Электронные сигареты нарушают липидный гомеостаз легких и врожденный иммунитет независимо от никотина

Electronic cigarettes disrupt lung lipid homeostasis and innate immunity independent of nicotine
Matthew C. Madison, Cameron Landers, Bon‐Hee Gu, Cheng‐Yen Chang, Hui-Ying Tung, Ran You, M J Hong, Nima Baghaei, Li-zhen Song, Paul Porter, Nagireddy Putluri, Ramiro Salas, Brian E. Gilbert, Ilya Levental, Matthew J. Campen, David B. Corry, Farrah Kheradmand
2019-09-03

альвеолярные макрофагиэлектронные сигаретыинфекция гриппаврожденный иммунитетлипидный гомеостаз легких
Электронные системы доставки никотина (ENDS), или электронные сигареты, стали популярным средством рекреационного употребления среди подростков и взрослых. Хотя использование ENDS часто пропагандируется как более безопасная альтернатива обычным сигаретам, лишь в немногих комплексных исследованиях оценивались долгосрочные эффекты никотина в форме аэрозоля и связанных с ним растворителей — пропиленгликоля (PG) и растительного глицерина (VG). Мы показали, что по сравнению с воздействием табачного дыма у мышей, получавших аэрозоль ENDS в течение 4 месяцев, не развивались воспаление легких или эмфизема. Однако воздействие ENDS независимо от никотина изменяло липидный гомеостаз легких в альвеолярных макрофагах и эпителиальных клетках. Комплексный липидомный и структурный анализ легких выявил аномальные фосфолипиды в альвеолярных макрофагах и повышенное содержание фосфолипидов, ассоциированных с сурфактантом, в дыхательных путях. Помимо отложения липидов, индуцированного ENDS, хроническое воздействие аэрозоля ENDS подавляло врожденный иммунитет резидентных макрофагов против вирусных патогенов. Кроме того, у инфицированных вирусом гриппа мышей, подвергавшихся воздействию ENDS, независимо от никотина наблюдались более выраженное воспаление легких и повреждение тканей. В совокупности наши результаты показывают, что хроническое воздействие аэрозоля электронных сигарет аномально изменяет физиологию эпителиальных клеток легких и резидентных иммунных клеток и способствует ослабленному ответу на инфекционное воздействие. Примечательно, что изменения липидного гомеостаза и нарушение иммунитета не зависят от никотина, что указывает на необходимость более масштабного изучения растворителей-носителей, используемых в электронных сигаретах.
1
Хроническое воздействие ENDS снижало врождённый противовирусный иммунитет резидентных макрофагов лёгких.
2
Пары ENDS независимо от никотина нарушали липидный гомеостаз лёгких, вызывая аномальные фосфолипиды в альвеолярных макрофагах и увеличение сурфактант-ассоциированных фосфолипидов в дыхательных путях.
3
Четырёхмесячное воздействие пара ENDS не вызывало у мышей воспаления лёгких или эмфиземы, в отличие от воздействия дыма обычных сигарет.
4
Воздействие ENDS независимо от никотина усиливало вызванные гриппом воспаление лёгких и повреждение тканей у мышей.
5
Результаты указывают, что растворители-носители электронных сигарет, включая пропиленгликоль и растительный глицерин, могут способствовать нарушению липидного обмена и ослаблению защиты от инфекций.

Мыши и их лёгкие при хроническом воздействии пара ENDS, включая никотин и/или растворители — пропиленгликоль и растительный глицерин

Независимое от никотина нарушение липидного гомеостаза лёгких и врождённого противовирусного иммунитета, включая отложение липидов, изменение фосфолипидов сурфактанта и ослабление ответа на инфекцию гриппа

Publication Details
Publication Date
2019-09-03
Journal
Publisher
ISSN
Access Type
Author Information
Authors
Matthew C. Madison
Cameron Landers
Bon‐Hee Gu
Cheng‐Yen Chang
Hui-Ying Tung
Ran You
M J Hong
Nima Baghaei
Li-zhen Song
Paul Porter
Nagireddy Putluri
Ramiro Salas
Brian E. Gilbert
Ilya Levental
Matthew J. Campen
David B. Corry
Farrah Kheradmand
Explore further
Open the scid.ai AI chat with a ready-made request: it will find papers on a similar topic and help build a literature review.
Find similar papers in the chat
Make a presentation
100%