Макрофагальный воспалительный белок 3α экспрессируется на воспалённых эпителиальных поверхностях и является наиболее мощным из известных хемокинов, привлекающих предшественники клеток Лангерганса

Дендритные клетки (ДК) образуют сеть, включающую различные популяции, которые инициируют и дифференциально регулируют иммунные реакции. Клетки Лангерганса (КЛ) представляют собой уникальную популяцию ДК, колонизирующую эпителий; в настоящей работе представлены наблюдения, свидетельствующие о том, что макрофагальный воспалительный белок 3α (MIP-3α) играет центральную роль в рекрутировании предшественников КЛ в эпителий при воспалении. (a) Среди популяций ДК MIP-3α был наиболее мощным хемокином, индуцировавшим избирательную миграцию предшественников КЛ, полученных in vitro из гемопоэтических клеток-предшественников CD34(+), и КЛ кожи, что соответствовало ограниченной экспрессии на этих клетках рецептора MIP-3α — CC-рецептора хемокинов 6 (CCR6). (b) MIP-3α преимущественно продуцировался эпителиальными клетками, а миграция предшественников КЛ, индуцированная супернатантом активированных кератиноцитов кожи, полностью блокировалась антителом к MIP-3α. (c) In vivo MIP-3α избирательно продуцировался в очагах воспаления, что было продемонстрировано на миндалинах и поражённой псориазом коже, где повышение экспрессии MIP-3α, по-видимому, ассоциировалось с усилением обновления КЛ. (d) Наконец, секреция MIP-3α резко усиливалась клетками эпителиального происхождения под воздействием воспалительных стимулов (интерлейкин 1β плюс фактор некроза опухоли α) или сигналов Т-клеток. Результаты этого исследования свидетельствуют о значительной роли MIP-3α в колонизации эпителия КЛ при воспалительных состояниях и иммунных нарушениях и могут открыть новые возможности для контроля эпителиального иммунитета.