Источники пулов жирных кислот — предшественников эйкозаноидов в тканях

Пулы арахидоновой кислоты (АА) в тканях формируются за счет поступления с пищей, а также в результате печеночной и внепеченочной десатурации и элонгации поступающей с пищей линолевой кислоты (ЛК). В данном обзоре обобщены данные о роли всасывания, транспорта и образования АА в формировании тканевых пулов АА. У людей, потребляющих в рамках западного рациона 0,2–0,3 г АА и 10–20 г ЛК в сутки, образование АА из ЛК превышает поступление АА с пищей. Ряд факторов способствует включению АА преимущественно в тканевые фосфолипиды, а не в триглицериды жировой ткани и плазмы. Обсуждаются особенности транспорта АА в составе липопротеинов с акцентом на роль липопротеинлипазы, лецитин-холестеринацилтрансферазы, печеночной липазы, мусорного рецептора BI и рецепторов ЛПНП в поступлении АА в ткани. Лизофосфатидилхолин, содержащий 2-ацильную группу и происходящий из печени, и свободная АА плазмы являются двумя важными источниками АА для внепеченочных тканей, характеризующихся низкой скоростью поглощения АА из липопротеинов. Десатурация и элонгация ЛК с образованием АА происходят как в печени, так и во внепеченочных тканях; свободная ЛК плазмы является важным субстратом, особенно во время голодания. Предпочтительность АА в реакциях реацилирования и трансациллирования имеет решающее значение для ее селективного удержания в фосфолипидах.