Гипотеза периферической артериальной вазодилатации: предположение о механизме инициации почечной задержки натрия и воды при циррозе печени

Показано, что почечная задержка натрия и воды и увеличение объёма плазмы предшествуют формированию асцита при экспериментальном циррозе печени. Поэтому классическая теория «недонаполнения», согласно которой образование асцита вызывает гиповолемию и инициирует вторичную почечную задержку натрия и воды, представляется маловероятной. Хотя возникновение первичной почечной задержки натрия и воды и увеличение объёма плазмы до формирования асцита поддерживают гипотезу «переполнения», активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, высвобождение вазопрессина и активация симпатической нервной системы, сопровождающие цирроз, не согласуются с первичным увеличением объёма жидкости. В настоящей статье предлагается «гипотеза периферической артериальной вазодилатации» как механизм, инициирующий задержку натрия и воды при циррозе печени. Периферическая артериальная вазодилатация является одним из наиболее ранних наблюдений у пациентов и экспериментальных животных с циррозом. Артериальные вазодилататоры и артериовенозные фистулы представляют собой другие примеры состояний, при которых почечная задержка натрия и воды возникает вторично вследствие уменьшения наполнения артериального сосудистого русла. Увеличение сердечного выброса и гормональная стимуляция являются общими признаками цирроза, артериовенозных фистул и лекарственно-индуцированной периферической артериальной вазодилатации. Однако при циррозе вследствие портальной гипертензии задержанные натрий и вода преимущественно транссудируют в брюшную полость. Гипотеза периферической артериальной вазодилатации также объясняет переход от компенсированного к декомпенсированному циррозу и развитие гепаторенального синдрома.