Ориентирование на ферроптоз для преодоления лекарственной устойчивости при раке лёгкого

Рак лёгкого является одним из наиболее распространённых злокачественных опухолей и ведущей причиной смертности от новообразований в мире. Несмотря на значительный прогресс в лечении рака лёгкого в последние годы, связанный с развитием химиотерапии, таргетной терапии, иммунотерапии и других методов, формирование лекарственной устойчивости при раке лёгкого остаётся серьёзной проблемой. Ферроптоз — это зависимая от железа форма гибели клеток, сопровождающаяся перекисным окислением липидов, и отличающаяся от других типов регулируемой клеточной гибели. Стратегии, нацеленные на ферроптоз, путём ингибирования антиоксидантных защитных путей или активации прооксидантных путей, обычно направлены на уничтожение раковых клеток или повышение эффективности противоопухолевой терапии. Регуляция ферроптоза включает синергетическое взаимодействие множества путей. Ключевые пути, включая ось глутатионпероксидазы 4 (GPX4) — глутатион (GSH), метаболизм железа, метаболизм липидов и некодирующие РНК, участвуют в модуляции чувствительности к ферроптозу. В настоящей работе мы подробно описываем механизмы ферроптоза и выясняем его перспективную терапевтическую роль в противодействии устойчивости рака лёгкого к традиционным методам лечения, таким как химиотерапия, таргетная терапия, иммунотерапия и фотодинамическая терапия. Мы также подчёркиваем проблемы и перспективы трансляции стратегий, направленных на модуляцию ферроптоза, в клиническую практику для преодоления лекарственной устойчивости при раке лёгкого и ожидаем, что наш обзор станет полезной ссылкой для дальнейших исследований.