Хроническое воздействие электронных сигарет на мышей вызывает признаки ХОБЛ зависимым от никотина образом
Chronic electronic cigarette exposure in mice induces features of COPD in a nicotine-dependent manner
2016-08-24
SCID: 54.1/9vkudft8
Discuss with AI
гиперреактивность дыхательных путейрасширение дистальных воздушных пространстввоздействие электронных сигаретникотин-зависимые признаки ХОБЛнормальные эпителиальные клетки бронхов человека
Figures from the paper
Abstract (AI)
ОБОСНОВАНИЕ: Использование электронных сигарет быстро возрастает, однако их влияние на здоровье лёгких не установлено. Клинические исследования потенциального долгосрочного воздействия электронных сигарет на здоровье лёгких займут десятилетия. Для устранения этого пробела в знаниях в настоящем исследовании изучали влияние воздействия аэрозоля жидкости для электронных сигарет, не содержащей никотин или содержащей никотин, на лёгкие мышей и нормальные эпителиальные клетки дыхательных путей человека. МЕТОДЫ: Мышей подвергали воздействию аэрозоля фосфатно-солевого буфера, раствора для электронных сигарет без никотина или раствора с никотином в течение 1 часа ежедневно на протяжении 4 месяцев. Нормальные эпителиальные клетки бронхов человека (NHBE), культивируемые на границе раздела воздух–жидкость, подвергали воздействию паров электронных сигарет или растворов никотина с использованием установки Vitrocell для имитации воздействия дыма. РЕЗУЛЬТАТЫ: Вдыхание аэрозоля электронных сигарет, содержащего никотин, усиливало гиперреактивность дыхательных путей, расширение дистальных воздушных пространств, продукцию муцина, а также экспрессию цитокинов и протеаз. Воздействие электронных сигарет без никотина не влияло на эти параметры лёгких. В клетках NHBE, подвергнутых воздействию пара электронных сигарет с никотином, отмечались снижение частоты биения ресничек, объёма поверхностной жидкости дыхательных путей, функции трансмембранного регулятора муковисцидоза и стимулированной АТФ проводимости ионов K+, а также снижение экспрессии FOXJ1 и KCNMA1. Воздействие никотина в течение 5 дней повышало секрецию интерлейкина (IL)-6 и IL-8 клетками NHBE. ВЫВОДЫ: Воздействие вдыхаемых жидкостей для электронных сигарет, содержащих никотин, вызывало эффекты, обычно связанные с развитием хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), включая экспрессию цитокинов, гиперреактивность дыхательных путей и разрушение лёгочной ткани. Эти эффекты зависели от никотина как в лёгких мышей, так и в клетках дыхательных путей человека, что указывает на вклад вдыхаемого никотина в развитие заболеваний дыхательных путей и лёгких помимо его аддиктивных свойств. Таким образом, полученные результаты подчёркивают потенциальную опасность вдыхания никотина при использовании электронных сигарет.
Key Findings
1
Четырёхмесячное ежедневное вдыхание аэрозоля электронных сигарет с никотином вызвало у мышей изменения, характерные для ХОБЛ, включая гиперреактивность дыхательных путей и расширение дистальных воздушных пространств.
2
Воздействие пара с никотином на эпителиальные клетки дыхательных путей человека нарушало функцию ресничек, регуляцию объёма поверхностной жидкости, активность CFTR и стимулированную АТФ проводимость ионов калия.
3
Аэрозоль с никотином усиливал продукцию муцина и экспрессию цитокинов и протеаз, тогда как аэрозоль без никотина не изменял эти параметры лёгких.
4
Пар с никотином снижал экспрессию FOXJ1 и KCNMA1, а пятидневное воздействие никотина повышало секрецию IL-6 и IL-8 в эпителиальных клетках дыхательных путей человека.
5
Выявленные нарушения дыхательных путей и лёгких зависели от никотина, что указывает на его вклад в развитие заболеваний, связанных с ХОБЛ, помимо аддиктивных эффектов.
Research Object
Лёгкие мышей и нормальные эпителиальные клетки дыхательных путей человека, подвергнутые воздействию аэрозолей жидкостей для электронных сигарет с никотином или без него
Research Subject
Зависимое от никотина повреждение дыхательных путей и лёгких, подобное ХОБЛ, включая гиперреактивность дыхательных путей, расширение дистальных воздушных пространств, продукцию муцина, экспрессию провоспалительных цитокинов и протеаз, а также нарушение ионного транспорта и работы ресничек эпителия
Publication Details
Publication Date
2016-08-24
Journal
Publisher
ISSN
Open access PDF
Access Type
Author Information
Download PDF
Subscribe to digest