Болезненное височно-нижнечелюстное расстройство

В 2006 году проект OPPERA (Orofacial Pain: Prospective Evaluation and Risk Assessment — Орофациальная боль: проспективная оценка и оценка риска) поставил цель выявить факторы риска развития болезненного височно-нижнечелюстного расстройства (TMD). Десятилетием позже данное обзорное исследование суммирует его ключевые выводы. На четырех исследовательских площадках в США OPPERA набрал и обследовал 3 258 людей из общины, не имевших TMD, оценивая генетические и фенотипические показатели биологических, психосоциальных, клинических и состояний здоровья. В ходе последующего наблюдения 4% участников в год развивали клинически верифицированный TMD, что представляло собой «айсберг симптомов» по сравнению с ежегодным уровнем лицевой боли в 19%. Наиболее влиятельными предикторами клинического TMD оказались простые чек-листы сопутствующих заболеваний и непainful orофациальных симптомов. Самостоятельные сообщения о парафункциях челюсти были значительно более сильными предикторами, чем соответствующие оценки экзаминатора. Наиболее сильным психосоциальным предиктором была частота соматических симптомов, но не соматическая реактивность. Порог болевой чувствительности при давлении, измеренный в краниальных точках, слабо предсказывал возникновение TMD, однако в кросс-секциональном отдельном исследовании «случай-контроль» OPPERA он был тесно связан с хроническим TMD. Загадка была разрешена в вложенном исследовании «случай-контроль» OPPERA, где повторные измерения порогов болевой чувствительности при давлении показали флуктуации, совпадавшие с началом, персистенцией и восстановлением TMD, но не предсказывавшие его возникновение. Вложенное исследование также представило новые данные о том, что ухудшение качества сна предсказывает возникновение TMD. Было изучено 300 генов, в результате чего шесть однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) были вовлечены как факторы риска хронического TMD, тогда как еще шесть SNP ассоциировались с промежуточными фенотипами TMD. Одно исследование выявило серотонинергический путь, в котором множественные SNP влияли на риск хронического TMD. Два других исследования взаимодействия генов и среды обнаружили, что влияние стресса на боль модифицируется вариантом гена, кодирующего катехол-О-метилтрансферазу. Уроки, извлеченные из OPPERA, подтвердили некоторые предполагаемые факторы риска TMD и опровергли другие, перенаправив наше мышление. Сейчас пришло время применить эти уроки в исследованиях, посвященных лечению и профилактике TMD.