Воздействие шума авиации вызывает активацию лейкоцитов и индуцирует микрососудистую дисфункцию у мышей

Эпидемиологические исследования показали, что дорожный шум связан с дозозависимым увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Остаётся неясным, в какой степени микрососудистая дисфункция способствует сердечно-сосудистым последствиям воздействия шума. Взаимосвязь воспаления, взаимодействия иммунных клеток с повреждением микрососудов и функциональными нарушениями недостаточно характеризована. Использовали самцов мышей C57BL/6J или gp91phox−/y с генетической делецией каталитической субъединицы фагоцитарной NADPH-оксидазы (gp91phox или NOX-2) в возрасте 8 недель, случайным образом устанавливали дорсальные камеры кожной складки и подвергали или не подвергали их воздействию шума авиации в течение 4 дней. Протеомный анализ методом масс-спектрометрии выявил индуцированный воздействием шума провоспалительный фенотип плазмы, который был менее выражен у подвергшихся шуму мышей gp91phox−/y. С помощью in vivo флуоресцентной микроскопии мы обнаружили большее число адгезивных лейкоцитов у диких мышей, подвергшихся шуму. Диаметр дорсальных микрососудов (по тенденции), скорость эритроцитов и сегментный кровоток также снижались при воздействии шума, что указывает на микрососудистый спазм. Все неблагоприятные эффекты на функциональные параметры нормализовались или по крайней мере улучшились по тенденции у подвергшихся шуму мышей gp91phox−/y. Воздействие шума также индуцировало эндотелиальную дисфункцию в церебральных микрососудах, что сопровождалось повышенной нагрузкой оксидативного стресса и воспалением, как измеряли методом видео-микроскопии. Мы устанавливаем связь между провоспалительным фенотипом плазмы, активацией циркулирующих лейкоцитов и микрососудистой дисфункцией у мышей, подвергшихся воздействию шума авиации. Фагоцитарная NADPH-оксидаза идентифицирована как ключевой участник лежащих в основе патофизиологических механизмов.