Роль модификации m6A в биологических функциях и заболеваниях

N6-метиладенозин (m6A) является наиболее распространённой, abundantной и консервативной внутренней котранскрипционной модификацией эукариотических РНК, особенно в клетках высших эукариот. Модификация m6A катализируется метилтрансферазами m6A, или «писателями», такими как METTL3/14/16, RBM15/15B, ZC3H3, VIRMA, CBLL1, WTAP и KIAA1429, и удаляется деметилазами, или «стирающими ферментами», включая FTO и ALKBH5. Она распознаётся связывающими m6A белками YTHDF1/2/3, YTHDC1/2, IGF2BP1/2/3 и HNRNPA2B1, также известными как «считыватели». Недавние исследования показали, что модификация РНК m6A играет важную роль как в физиологических, так и в патологических условиях, особенно в возникновении и прогрессировании различных типов рака у человека. В этом обзоре рассматривается влияние метилирования РНК m6A на физиологические и патологические процессы в кроветворной, центральной нервной и репродуктивной системах. Основное внимание уделено современным данным о биологических функциях и лежащих в их основе молекулярных механизмах метилирования РНК m6A, его регуляторов и генов-мишеней, действующих в ходе прогрессирования рака в этих системах. Мы предполагаем, что процесс метилирования РНК m6A может предоставить потенциальные мишени для терапии рака в будущем.