Летальный лейкоз у трансгенных мышей с интерлейкином-15 развивается после раннего увеличения численности естественных киллерных клеток и CD8+ Т-клеток с фенотипом клеток памяти

Воспаление, вероятно, играет определённую роль на ранних этапах возникновения некоторых злокачественных новообразований. Интерлейкин-15 (IL-15), провоспалительный цитокин и фактор роста, необходим для поддержания гомеостаза лимфоцитов. Примечательно, что экспрессия белка IL-15 жёстко регулируется несколькими посттранскрипционными механизмами. В настоящей работе мы создали трансгенную мышь со сверхэкспрессией IL-15 посредством устранения этих посттранскрипционных контрольных механизмов. У трансгенных мышей с IL-15 на ранних этапах наблюдается увеличение численности естественных киллерных (NK) клеток и CD8+ Т-лимфоцитов. Впоследствии у этих мышей развивается летальный лимфоцитарный лейкоз с T-NK-фенотипом. Эти данные служат новым доказательством того, что лейкоз, подобно некоторым другим видам рака, может возникать в результате хронической стимуляции провоспалительным цитокином.