Сложность передачи сигналов NF-κB при воспалении и раке

Семейство транскрипционных факторов NF-κB играет важнейшую роль в воспалении и врождённом иммунитете. Кроме того, NF-κB всё чаще рассматривается как ключевой фактор многих этапов инициации и прогрессирования рака. В ходе этих процессов NF-κB взаимодействует с множеством других сигнальных молекул и путей. Важными узловыми компонентами перекрёстного взаимодействия служат другие транскрипционные факторы, такие как STAT3 и p53, а также ген ERG, связанный с семейством ETS. Эти транскрипционные факторы либо непосредственно взаимодействуют с субъединицами NF-κB, либо влияют на гены-мишени NF-κB. Перекрёстное взаимодействие также может осуществляться посредством различных киназ, таких как GSK3-β, p38 или PI3K, которые модулируют транскрипционную активность NF-κB или влияют на вышестоящие сигнальные пути. К другим классам молекул, выступающим узловыми компонентами перекрёстного взаимодействия, относятся активные формы кислорода и микроРНК. В этом обзоре представлен обзор наиболее значимых механизмов перекрёстного взаимодействия и кооперации между NF-κB и другими сигнальными молекулами при воспалении и раке.