Регуляция функции симпатической нервной системы после сердечно-сосудистой детренированности

У людей, подвергающихся длительному постельному режиму или воздействию микрогравитации, развивается детренированность сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тахикардией в покое, снижением физической работоспособности и предрасположенностью к ортостатической непереносимости. Эти изменения сердечно-сосудистой функции, вероятно, обусловлены сочетанием факторов, включая изменения регуляции баланса жидкости в организме; изменения сердца, приводящие к недостаточному поддержанию ударного объёма; нарушения функции артериальных или венозных сосудов; снижение активации сердечно-сосудистых гормональных механизмов; и ослабление вегетативной рефлекторной функции. Имеются данные о роли каждого из этих механизмов. Ослабление рефлекторной активации симпатической нервной системы и последующей вазоконстрикции, по-видимому, играет важную роль. В исследованиях с использованием крыс с разгрузкой задних конечностей (hindlimb-unloaded, HU), являющихся моделью детренированности, оценивали возможную роль изменений артериального барорефлекторного контроля симпатической нервной системы. Эти исследования показывают, что HU приводит к ослаблению барорефлекторной активации активности почечных и поясничных симпатических нервов в ответ на гипотензивный стимул. Крысы HU хуже поддерживают артериальное давление во время кровотечения, что указывает на функциональные последствия сниженной способности повышать симпатическую активность. Рефлекторный контроль секреции вазопрессина, по-видимому, усиливается после HU. Ослабление барорефлекторно опосредованного симпатического возбуждения, вероятно, связано с изменением функции центральной нервной системы. Афферентная активность барорецепторов в ответ на изменения артериального давления у крыс HU не изменяется. Однако после HU прирост эфферентной активности симпатических нервов при данном снижении афферентного входа оказывается ослабленным. По-видимому, это изменение обработки барорецепторных сигналов центральной нервной системой связано с воздействием на ростральный вентролатеральный отдел продолговатого мозга (RVLM). В частности, после HU, по-видимому, усиливается тоническое торможение RVLM, опосредованное рецепторами GABAA. Вероятно, усиленное торможение обусловлено источниками, отличными от каудального вентролатерального отдела продолговатого мозга. Если аналогичные изменения контроля симпатической нервной системы происходят у людей в ответ на сердечно-сосудистую детренированность, они, вероятно, играют важную роль в наблюдаемой предрасположенности к ортостатической непереносимости. В сочетании с возможными изменениями функции сосудов и сердца, а также с гиповолемией, эта предрасположенность после сердечно-сосудистой детренированности значительно усиливалась бы вследствие ослабленной способности к рефлекторной активации симпатической нервной системы.