Ателоколлаген увеличивает синтез коллагена за счёт повышения работы транспортерa глицина 1 в коже старых мышей

Старение приводит к снижению синтеза коллагена и разрушению целостности внеклеточного матрикса, преимущественно из‑за повышения оксидативного стресса. В настоящем исследовании оценивали, может ли ателоколлаген восстановить синтез коллагена в стареющей коже за счёт модуляции захвата глицина, опосредованного транспортером глицина 1 (GlyT1), регуляции оксидативного стресса и воздействия на факторы ремоделирования внеклеточного матрикса в сенесцентных человеческих клетках и коже старых мышей. Человеческие дермальные фибробласты (HDFs) и кожа старых мышей обрабатывались ателоколлагеном; проводили анализ экспрессии GlyT1, концентраций глутатиона и внутриклеточного глицина, маркеров оксидативного стресса, активности фактора ядерной транскрипции‑κB (NF‑κB), металлопротеиназ матрикса (MMPs), сигналинга белков SMAD (SMADs) и коллагена I/III. Также тестировали обработку ингибиторами GlyT1 и глицином. Ателоколлаген существенно увеличивал экспрессию GlyT1 и внутриклеточную концентрацию глицина, стимулировал синтез глутатиона и снижал оксидативный стресс. Эти эффекты приводили к уменьшению активности NF‑κB и экспрессии MMP1/3/9, увеличению фосфорилирования SMAD2/3 и повышению синтеза коллагена типов I/III в сенесцентных HDFs и коже старых мышей. Все положительные эффекты блокировались ингибированием GlyT1 и в целом превосходили эффект глицина в одиночку. Гистологически в коже, обработанной ателоколлагеном, наблюдали повышение плотности коллагена и улучшение упругости кожи. В заключение: ателоколлаген усиливает синтез коллагена и снижает оксидативный стресс в стареющей коже посредством транспорта глицина, зависимого от GlyT1, что представляет потенциальную стратегию омоложения кожи.