Ферроптоз: молекулярные механизмы и последствия для здоровья

Ferroptosis: molecular mechanisms and health implications
Daolin Tang, Xin Chen, Guido Kroemer, Rui Kang
2020-12-02

NFE2L2ферроптозжелезозависимая гибель клетокперекисное окисление липидовселективная аутофагия
Гибель клеток может осуществляться посредством различных программ. После описания ферроптоза в 2012 году как железозависимой формы неапоптотической гибели клеток интерес к этому процессу и его функциям постоянно возрастает. Ферроптоз может протекать по двум основным путям: внешнему, или транспортер-зависимому, и внутреннему, или регулируемому ферментами. Ферроптоз вызывается дисбалансом окислительно-восстановительных процессов между образованием окислителей и антиоксидантов, обусловленным аномальными экспрессией и активностью множества окислительно-восстановительных ферментов, которые образуют или обезвреживают свободные радикалы и продукты окисления липидов. Соответственно, ферроптоз точно регулируется на нескольких уровнях, включая эпигенетический, транскрипционный, посттранскрипционный и посттрансляционный. Транскрипционный фактор NFE2L2 играет центральную роль в усилении антиферроптотической защиты, тогда как селективная аутофагия может способствовать ферроптотической гибели. В настоящем обзоре обобщены современные представления об интегрированном молекулярном механизме ферроптоза и описано участие дисрегулированного ферроптоза в развитии рака, нейродегенерации, повреждении тканей, воспалении и инфекциях.
1
Нарушение регуляции ферроптоза связано с раком, нейродегенерацией, повреждением тканей, воспалением и инфекциями.
2
Ферроптоз представляет собой железозависимую форму неапоптотической гибели клеток, обусловленную дисбалансом окислительно-восстановительных процессов и перекисным окислением липидов.
3
Ферроптоз контролируется на эпигенетическом, транскрипционном, посттранскрипционном и посттрансляционном уровнях.
4
Ферроптоз протекает по двум основным путям: экзогенному, зависимому от транспортеров, и эндогенному, регулируемому ферментами.
5
Многочисленные редокс-активные ферменты регулируют ферроптоз, образуя или обезвреживая свободные радикалы и продукты окисления липидов.
6
Транскрипционный фактор NFE2L2 усиливает антиферроптотическую защиту, тогда как селективная аутофагия может способствовать ферроптотической гибели клеток.

Ферроптоз (железозависимая форма регулируемой неапоптотической клеточной гибели)

Молекулярные механизмы регуляции ферроптоза и последствия его дисрегуляции для здоровья

Publication Details
Publication Date
2020-12-02
Journal
Publisher
ISSN
Access Type
Author Information
Authors
Daolin Tang
Xin Chen
Guido Kroemer
Rui Kang
Explore further
Open the scid.ai AI chat with a ready-made request: it will find papers on a similar topic and help build a literature review.
Find similar papers in the chat
Make a presentation
100%