Полиморфизмы генов TNFA и CD209 у кошек связаны с исходом инфекции коронавирусом кошек

Инфекционный перитонит кошек (FIP), вызываемый инфекцией коронавирусом кошек (FCoV), представляет собой высоколетальное заболевание, для которого отсутствуют эффективные методы лечения и профилактики. Поскольку FIP является иммун опосредованным заболеванием, предполагается, что генетические варианты хозяина могут влиять на его возникновение. Целью данного исследования была оценка однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), ассоциированных с цитокинами, а именно в гене фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), SNP, связанных с рецептором C-типа лектина DC-SIGN (CD209), а также пяти SNP, ассоциированных с FIP и выявленных у бирманских кошек американского и датского происхождения, и изучение их связи с исходом инфекции FCoV у 71 кошки с FIP и 93 инфицированных FCoV кошек без FIP из генетически более разнообразной популяции кошек. Было установлено, что промоторный вариант fTNFA −421 T является аллелем устойчивости к заболеванию. Внеклеточном домене (ECD) fCD209 в позиции +1900 выявлен один SNP, представляющий собой замену G на A; аллель A был связан с восприимчивостью к FIP. Три SNP, расположенные в интронах fCD209 в позициях +2276, +2392 и +2713, статистически значимо ассоциировались с исходом инфекции FCoV. Напротив, среди пяти SNP, ассоциированных с FIP у бирманских кошек, ни один генотип или аллель не продемонстрировал значимых различий между группами FIP и без FIP. Поскольку устойчивость к заболеванию имеет многофакторную природу и в развитии FIP могут участвовать несколько других генов хозяина, пять генетических признаков, выявленных в данном исследовании, могут способствовать будущему разведению животных, устойчивых к заболеванию, и снижению частоты гибели кошек от FIP.