Патофизиологические механизмы когнитивных нарушений и нейродегенерации при инфекции Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит, считающийся одним из самых успешных патогенов в мире благодаря способности вызывать длительные инфекции и персистировать в центральной нервной системе (ЦНС) у большинства теплокровных животных, включая человека. Этот паразит предпочитает поражать нейроны и нарушать функцию глиальных клеток, что может приводить к неврологическим и поведенческим изменениям, связанным с когнитивными нарушениями. Хотя несколько исследований на людях и моделях животных сообщали противоречивые данные относительно связи токсоплазмоза с развитием деменции как причинного фактора, два недавних мета‑анализа показали относительную ассоциацию с болезнью Альцгеймера (БА). БА характеризуется накоплением пептида амилоида‑β (Aβ), нейрофибриллярными сплетениями и нейровоспалением. Различные авторы показали, что токсоплазмоз может влиять на продукцию Aβ в областях мозга, связанных с памятью, и вызывать центральный иммунный ответ и дисбаланс нейромедиаторов, что, в свою очередь, влияет на микроокружение нервной системы. Напротив, другие исследования выявили снижение Aβ‑плотов и образование гиперфосфорилированного тау‑белка в моделях животных, что может иметь некоторый защитный эффект. Цель этой статьи — обобщить и просмотреть новейшие данные относительно различных патофизиологических механизмов церебрального токсоплазмоза и их связи с развитием БА и когнитивных нарушений. Все эти взаимосвязи требуют дальнейшего изучения в клинических и экспериментальных исследованиях.