Периферические и центральные механизмы кожной гипералгезии
Peripheral and central mechanisms of cutaneous hyperalgesia
1992-04-01
SCID: 54.1/qn8jgrjk
Discuss with AI
центральные нейроны передачи болиповреждение кожисенситизация ноцицепторовпервичная гипералгезиявторичная гипералгезия
Figures from the paper
Abstract (AI)
Гипералгезию после повреждения кожи можно разделить на два феномена: первичная гипералгезия возникает в месте повреждения и характеризуется гипералгезией в ответ на механические и тепловые стимулы. Вторичная гипералгезия возникает за пределами места повреждения и характеризуется только механической гипералгезией. Гипералгезия при воспалительных процессах соответствует первичной гипералгезии. Гипералгезия при отражённой и нейропатической боли напоминает вторичную гипералгезию (табл. 3). Доказательства последнего были бы более убедительными, если бы гипералгезия на охлаждающие стимулы, наблюдаемая при нейропатической боли, была также продемонстрирована при отражённой боли и вторичной гипералгезии. Некоторые наиболее вероятные нейрональные механизмы, объясняющие первичную и вторичную гипералгезию, представлены на рис. 8. Первичная гипералгезия на тепловые стимулы имеет аналогию в сенситизации периферических ноцицепторов к тепловым стимулам (рис. 8A), приводящей к аналогичным изменениям в центральных нейронах. Кроме того, увеличение механического рецептивного поля первичных афферентных ноцицепторов с включением в него места повреждения может объяснять первичную гипералгезию на механические стимулы (рис. 8B). В литературе имеются некоторые противоречия относительно модальностей стимулов, при которых возникают гипералгезия и сенситизация. Несмотря на хорошо документированную сенситизацию первичных афферентных ноцицепторов к тепловым стимулам, существует мало исследований её молекулярных механизмов. С другой стороны, имеются фармакологические данные в пользу периферического механизма первичной механической гипералгезии, однако прямых доказательств того, что повреждение может сенситизировать ноцицепторы к механическим стимулам, немного. Это противоречие должно стимулировать дальнейшие исследования механических характеристик ответов ноцицепторов и молекулярных механизмов тепловой сенситизации. Вторичная гипералгезия на механические стимулы, вероятно, обусловлена сенситизацией центральных нейронов передачи болевых сигналов (CPSNs). Эта сенситизация может включать только вход от ноцицепторов (F...
Key Findings
1
Кожная гипералгезия подразделяется на первичную в области повреждения и вторичную вне зоны повреждения; эти формы имеют разные профили стимулов.
2
Сенситизация периферических ноцицепторов к теплу и расширение их механических рецептивных полей могут способствовать первичной тепловой и механической гипералгезии соответственно.
3
Первичная гипералгезия включает повышенную чувствительность к механическим и тепловым стимулам, тогда как вторичная преимущественно характеризуется механической гипералгезией.
4
Вторичная механическая гипералгезия, вероятно, обусловлена сенситизацией центральных нейронов передачи болевых сигналов, а не только периферическими изменениями.
5
В статье отмечаются противоречия и недостаток данных о сенситизации ноцицепторов к механическим стимулам и молекулярных механизмах тепловой сенситизации.
Research Object
кожная гипералгезия после повреждения, включая первичную гипералгезию в месте повреждения и вторичную гипералгезию за его пределами
Research Subject
периферические и центральные нейронные механизмы механической и тепловой гипералгезии, включая сенситизацию ноцицепторов и центральных нейронов передачи болевых сигналов
Publication Details
Publication Date
1992-04-01
Journal
Publisher
ISSN
Open access PDF
Access Type
Author Information
Download PDF
Subscribe to digest