Сахарный диабет и дефицит плотности, микроархитектуры и размера кортикальной кости: исследование Framingham с использованием HR-pQCT

У пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа (СД2) минеральная плотность костной ткани по площади (aBMD), измеренная методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), как правило, нормальная или выше, чем у лиц без сахарного диабета (без СД2). Тем не менее риск переломов при СД2 выше, включая повышение риска перелома бедра на 40–50%. Мы использовали периферическую количественную компьютерную томографию высокого разрешения (HR-pQCT) для изучения структурных механизмов, лежащих в основе хрупкости скелета при СД2. Мы сравнили микроархитектуру кортикальной и трабекулярной кости, плотность, площадь кости и прочность у лиц с СД2 и без СД2. В дополнительных анализах мы оценивали, различаются ли связи между СД2 и показателями костной ткани в зависимости от наличия переломов в анамнезе, пола и ожирения. В исследование вошли 1069 участников Framingham Study, проходивших обследования в 2005–2008 годах и сканирование методом HR-pQCT в 2012–2015 годах. Средний возраст составлял 64 ± 8 лет (диапазон 40–87 лет), у 12% участников (n = 129) был СД2. После поправки на возраст, пол, массу тела и рост при СД2 отмечались более низкая объемная минеральная плотность кортикальной кости (vBMD) (p < 0,01), более высокая пористость кортикальной кости (p = 0,02) и меньшая площадь поперечного сечения (p = 0,04) в большеберцовой кости, но не в лучевой кости. Трабекулярные показатели при СД2 были сходными или более благоприятными, чем у лиц без СД2. Связи между СД2 и показателями костной ткани не различались в зависимости от пола или наличия ожирения (для всех взаимодействий p > 0,05); однако они различались у лиц с переломом в анамнезе и у лиц без переломов в анамнезе. В частности, объемная минеральная плотность кортикальной кости в большеберцовой кости и толщина кортикального слоя в лучевой кости были ниже при СД2, чем без СД2, но только среди участников с переломом в анамнезе. Пористость кортикальной кости в лучевой кости была выше при СД2, чем без СД2, но только среди лиц без перелома в анамнезе. Результаты этого крупного популяционного исследования пожилых людей свидетельствуют о том, что умеренное ухудшение состояния кортикальной кости и уменьшение площади кости могут характеризовать диабетическое поражение костной ткани у пожилых людей. Необходима оценка этих дефицитов как предикторов переломов при СД2 для разработки стратегий профилактики в этой быстро растущей популяции пожилых людей.