Вклад цитозольного ретинолсвязывающего белка типа 1 в метаболизм ретинола в ходе развития мыши

Внутри клеток ретинол (ROL) связывается с цитозольными белками (цитозольными ретинолсвязывающими белками [CRBP]), предполагаемая функция которых заключается в защите ретинола от неспецифических ферментов путем направления в пути метаболизма ретиноидов. Мы показываем, что в ходе развития уровни ROL и ретиниловых эфиров у эмбрионов и плодов с дефицитом CRBP типа 1 (CRBP1) снижены на 50% и 80% соответственно. Стационарный уровень ретиноевой кислоты (RA) также снижен, но в меньшей степени. Тем не менее у фетусов без CRBP1 не наблюдаются аномалии, характерные для синдрома дефицита витамина A. Дефицит CRBP1 не изменяет схемы экспрессии генов, реагирующих на RA, в ходе развития, и доступность CRBP1 не модифицирует экспрессию RA-зависимого гена в первичных эмбриональных фибробластах, обработанных ROL. Следовательно, CRBP1 необходим в пренатальной жизни для поддержания нормального уровня ROL и обеспечения его эффективного депонирования, но, по-видимому, является второстепенным фактором для синтеза RA, по крайней мере при достаточности материнского витамина A.