Механизмы эпителиально-мезенхимального перехода и опухолевого микроокружения при индуцированном Helicobacter pylori раке желудка

Helicobacter pylori (H. pylori) — один из наиболее распространённых патогенов человека, инфицирующий половину населения мира. Примерно у 20% инфицированных пациентов развиваются язвы желудка или неопластические изменения стромы желудка. Инфекция также приводит к прогрессированию эпителиально-мезенхимального перехода в ткани желудка, повышая вероятность развития рака желудка. Цель данной работы — рассмотреть роль H. pylori и его факторов вирулентности в эпителиально-мезенхимальном переходе, связанном со злокачественной трансформацией стромы желудка. Рассмотренные факторы включали CagA (цитотоксин-ассоциированный ген A), включая индукцию свойств раковых стволовых клеток и взаимодействие с YAP (белком, ассоциированным с Yes); белок, индуцирующий фактор некроза опухоли α; липопротеин Lpp20; белок афадин; пенициллин-связывающий белок 1A; микроРНК-29a-3p; белок 4, связанный с запрограммированной гибелью клеток; лизосомальный ассоциированный трансмембранный белок 4β; фибробласты, ассоциированные с опухолью; гепарин-связывающий эпидермальный фактор роста (HB-EGF); матриксную металлопротеиназу-7 (MMP-7); и раковые стволовые клетки (CSCs). В обзоре обобщены наиболее recent findings, что позволяет получить представление о потенциальных молекулярных мишенях и новых стратегиях лечения рака желудка.