Вазопрессин: механизмы действия на сосудистую систему в норме и при септическом шоке
Vasopressin: Mechanisms of action on the vasculature in health and in septic shock
2006-11-28
SCID: 54.1/t4msutzf
Discuss with AI
сигналинг оксида азотасептический шоктонус гладкой мускулатуры сосудоввазопрессинрецепторы вазопрессина
Figures from the paper
Abstract (AI)
ОБОСНОВАНИЕ: Вазопрессин необходим для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза: через почки он регулирует реабсорбцию воды, воздействуя на сосудистую систему — тонус гладкой мускулатуры, а в качестве центрального нейромедиатора модулирует вегетативные функции ствола мозга. Хотя вазопрессин высвобождается в ответ на стресс или шоковые состояния, при длительном вазодилатационном шоке, например при тяжелом сепсисе, выявляется его относительный дефицит. В этих условиях экзогенный вазопрессин оказывает выраженное вазопрессорное действие даже в дозах, не влияющих на артериальное давление у здоровых людей. Эти два наблюдения обосновывают применение вазопрессина для лечения септического шока. Однако, несмотря на значительное внимание исследователей, механизмы дефицита и повышенной чувствительности к вазопрессину при вазодилатационном шоке остаются неясными. ЦЕЛЬ: Обобщить сведения о синтезе, физиологических функциях и регуляции вазопрессина, а затем рассмотреть данные литературы о его сосудистых рецепторах и нижележащих сигнальных путях. Обсуждаются возможные механизмы повышенной чувствительности к вазопрессину при септическом шоке с опорой на соответствующие клинические, эксперименты in vivo и in vitro. ИСТОЧНИК ДАННЫХ: Выполнен поиск в базе данных PubMed по ключевым словам «вазопрессин» и «рецепторы» и/или «сепсис» или «септический шок» среди статей, опубликованных на английском языке до мая 2006 года; также проведен ручной просмотр библиографий соответствующих публикаций. ОБОБЩЕНИЕ ДАННЫХ И ВЫВОДЫ: Патофизиологический механизм повышенной чувствительности к вазопрессину при септическом шоке, вероятно, является многофакторным. Сомнительно, что это явление является лишь следствием устранения дефицита. Вероятно, важную роль играют изменения сосудистых рецепторов или их сигнальных путей и/или взаимодействия между вазопрессином, оксидом азота и калиевыми каналами, зависимыми от аденозинтрифосфата. Необходимы дальнейшие трансляционные исследования для углубления понимания этих механизмов и обоснованного выбора клинического применения вазопрессина.
Key Findings
1
Изменения сосудистых рецепторов вазопрессина или их внутриклеточной сигнализации, а также взаимодействия с оксидом азота и АТФ-зависимыми калиевыми каналами могут способствовать гиперчувствительности.
2
Продолжительный вазодилатационный шок при тяжёлом сепсисе сопровождается относительным дефицитом вазопрессина, тогда как экзогенный вазопрессин оказывает выраженное вазопрессорное действие в дозах, неэффективных у здоровых людей.
3
Механизмы дефицита и гиперчувствительности к вазопрессину остаются неопределёнными; для обоснованного клинического применения необходимы дальнейшие трансляционные исследования.
4
Гиперчувствительность к вазопрессину при септическом шоке, вероятно, не объясняется исключительно восполнением гормонального дефицита.
5
Вазопрессин поддерживает сердечно-сосудистый гомеостаз посредством регуляции реабсорбции воды в почках, тонуса гладкой мускулатуры сосудов и центральной вегетативной нейротрансмиссии.
Research Object
Действие вазопрессина на сосудистую систему в норме и при септическом шоке
Research Subject
Механизмы регуляции сосудистых рецепторов и последующей передачи сигнала, лежащие в основе опосредованной вазопрессином регуляции тонуса гладкой мускулатуры, вазопрессорных эффектов и гиперчувствительности при септическом шоке
Publication Details
Publication Date
2006-11-28
Journal
Publisher
ISSN
Access Type
Author Information
Download PDF
Subscribe to digest