Краткое изложение «Нейропсихология тревоги: исследование функций септо-гиппокампальной системы»

Предложена модель нейропсихологии тревоги. Модель опирается прежде всего на анализ поведенческих эффектов анксиолитиков (бензодиазепинов, барбитуратов и алкоголя) в экспериментах на животных. Из таких психофармакологических исследований был разработан концепт «системы поведенческого торможения» (Behavioural Inhibition System, BIS). Эта система реагирует на новые стимулы или на связанные с наказанием или отсутствием вознаграждения стимулы, подавляя текущую деятельность и повышая возбуждение и внимание к окружающей среде. Активность BIS составляет тревогу и снижается под действием анксиолитиков. Эффекты анксиолитиков в мозге также позволяют выдвинуть гипотезы о нейрональной субстрате тревоги. Хотя бензодиазепины и барбитураты усиливают действие γ-аминомасляной кислоты (GABA), этого недостаточно для объяснения их высокоспецифических поведенческих эффектов. Ввиду сходства между поведенческими эффектами некоторых очаговых повреждений и эффектами анксиолитиков предполагается, что эти препараты уменьшают тревогу, нарушая функционирование широкой нейронной системы, включающей септо-гиппокампальную систему (SHS), контур Папеца, префронтальную кору и восходящие моноаминергические и холинергические пути, иннервирующие эти передние структуры мозга. Анализ функций этой системы (на основе анатомических, физиологических и поведенческих данных) предполагает, что она действует как компаратор: сопоставляет предсказанные и фактические сенсорные события и активирует выходы BIS при несоответствии или если предсказанное событие является аверсивным. Делается ряд предположений о функциях отдельных путей в рамках этой общей мозговой системы. Полученная теория применяется к симптомам и лечению тревоги у человека, её связям с депрессией и к типу личности людей, склонных к тревоге или депрессии.