Галектин-3 модулирует экспериментальный колит

ВВЕДЕНИЕ: Недавно мы идентифицировали галектин-3 (gal-3) как новый и мощный активатор фибробластов, продуцируемый эпителиальными клетками толстой кишки. О влиянии gal-3 на воспалительные заболевания кишечника известно очень мало. Поэтому мы исследовали влияние gal-3 на колит, индуцированный декстрансульфатом натрия (DSS), на мышиной модели. МЕТОДЫ: Фибробласты собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки, полученные от здоровых контрольных животных, использовали в исследованиях совместной инкубации gal-3 с галектином-1 (gal-1), трансформирующим фактором роста бета 1 (TGF-β1), интерфероном гамма (IFN-γ), интерлейкином-4 (IL-4) и интерлейкином-10 (IL-10). Острый и хронический колит, индуцированный DSS, вызывали путем добавления 3% DSS в питьевую воду самок мышей линии BALB/c массой 20–22 г. Рекомбинантный gal-3 экспрессировали с использованием векторной системы pET и вводили внутрибрюшинно в течение 5 дней в различных концентрациях. Дистальную треть толстой кишки использовали для гистологического анализа. Экспрессию цитокинов в толстой кишке определяли методом количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (RT-PCR). РЕЗУЛЬТАТЫ: In vitro секреция интерлейкина-8 (IL-8), индуцированная gal-3, значительно снижалась при совместной инкубации с IL-10 (5 нг/мл) и IL-4 (10 нг/мл). Острый колит, индуцированный DSS, ослаблялся при лечении gal-3, о чем свидетельствовали увеличение длины толстой кишки и уменьшение потери массы тела по сравнению с контролем. При остром и хроническом колите лечение gal-3 приводило к значительному подавлению экспрессии интерлейкина-6 (IL-6) в толстой кишке. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Gal-3 значительно уменьшает воспаление при остром и хроническом колите, индуцированном DSS, у мышей, что указывает на его потенциальную роль в развитии воспаления кишечника.