Ишемически-реперфузионное повреждение печени: систематический обзор литературы и роль современных лекарственных препаратов и биомаркеров

Hepatic ischemia reperfusion injury: A systematic review of literature and the role of current drugs and biomarkers
Marco Cannistrà, Michele Ruggiero, Alessandra Zullo, Giuseppe Gallelli, Simone Serafini, Maria Mazzitelli, A Naso, Raffaele Grande, Raffaele Serra, Bruno Nardo
2016-05-30

биомаркерыпечёночное ишемически-реперфузионное повреждениематричные металлопротеиназылипокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназойокислительный стресс
Ишемически-реперфузионное повреждение печени (ИРП) представляет собой не только патофизиологический процесс, затрагивающий печень, но и сложный системный процесс, влияющий на множество тканей и органов. ИРП печени может существенно нарушать ее функцию и даже вызывать необратимое повреждение, запускающее каскад полиорганной дисфункции. В регуляции процессов печеночного ИРП участвуют многочисленные факторы, включая анаэробный метаболизм, повреждение митохондрий, окислительный стресс и секрецию активных форм кислорода (АФК), перегрузку клеток Ca2+, цитокины и хемокины, продуцируемые клетками Купфера (КК) и нейтрофилами, а также оксид азота (NO). Матриксные металлопротеиназы (ММП) могут быть важными медиаторами раннего привлечения лейкоцитов и мишенями при остром и хроническом повреждении печени, связанном с ишемией. ММП и липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), могут использоваться в качестве маркеров стадий тяжести ишемически-реперфузионного повреждения. В настоящем обзоре рассматриваются взаимосвязи между факторами и воспалительными путями, характеризующими печеночное ИРП, роль ММП и современные фармакологические подходы к лечению этого заболевания.
1
В патогенезе печеночного ИРП участвуют анаэробный метаболизм, повреждение митохондрий, окислительный стресс, активные формы кислорода, перегрузка клеток кальцием, воспалительные цитокины, хемокины и оксид азота.
2
Ишемически-реперфузионное повреждение печени является системным процессом, способным поражать несколько органов и вызывать тяжелую или необратимую печеночную дисфункцию.
3
Воспалительные медиаторы, вырабатываемые клетками Купфера и нейтрофилами, участвуют в регуляции и прогрессировании ишемически-реперфузионного повреждения печени.
4
Матриксные металлопротеиназы и липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой, могут использоваться как биомаркеры для определения степени тяжести печеночного ишемически-реперфузионного повреждения.
5
Матриксные металлопротеиназы могут опосредовать раннее привлечение лейкоцитов и служить терапевтическими мишенями при остром и хроническом повреждении печени, связанном с ишемией.

ишемически-реперфузионное повреждение печени

патофизиологические механизмы, воспалительные пути, биомаркеры тяжести и фармакологические подходы, связанные с ишемически-реперфузионным повреждением печени

Publication Details
Publication Date
2016-05-30
Journal
Publisher
ISSN
Access Type
Author Information
Authors
Marco Cannistrà
Michele Ruggiero
Alessandra Zullo
Giuseppe Gallelli
Simone Serafini
Maria Mazzitelli
A Naso
Raffaele Grande
Raffaele Serra
Bruno Nardo
Explore further
Open the scid.ai AI chat with a ready-made request: it will find papers on a similar topic and help build a literature review.
Find similar papers in the chat
Make a presentation
100%