Ишемически-реперфузионное повреждение печени: систематический обзор литературы и роль современных лекарственных препаратов и биомаркеров
Hepatic ischemia reperfusion injury: A systematic review of literature and the role of current drugs and biomarkers
2016-05-30
SCID: 54.1/w72a6mae
Discuss with AI
биомаркерыпечёночное ишемически-реперфузионное повреждениематричные металлопротеиназылипокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназойокислительный стресс
Figures from the paper
Abstract (AI)
Ишемически-реперфузионное повреждение печени (ИРП) представляет собой не только патофизиологический процесс, затрагивающий печень, но и сложный системный процесс, влияющий на множество тканей и органов. ИРП печени может существенно нарушать ее функцию и даже вызывать необратимое повреждение, запускающее каскад полиорганной дисфункции. В регуляции процессов печеночного ИРП участвуют многочисленные факторы, включая анаэробный метаболизм, повреждение митохондрий, окислительный стресс и секрецию активных форм кислорода (АФК), перегрузку клеток Ca2+, цитокины и хемокины, продуцируемые клетками Купфера (КК) и нейтрофилами, а также оксид азота (NO). Матриксные металлопротеиназы (ММП) могут быть важными медиаторами раннего привлечения лейкоцитов и мишенями при остром и хроническом повреждении печени, связанном с ишемией. ММП и липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), могут использоваться в качестве маркеров стадий тяжести ишемически-реперфузионного повреждения. В настоящем обзоре рассматриваются взаимосвязи между факторами и воспалительными путями, характеризующими печеночное ИРП, роль ММП и современные фармакологические подходы к лечению этого заболевания.
Key Findings
1
В патогенезе печеночного ИРП участвуют анаэробный метаболизм, повреждение митохондрий, окислительный стресс, активные формы кислорода, перегрузка клеток кальцием, воспалительные цитокины, хемокины и оксид азота.
2
Ишемически-реперфузионное повреждение печени является системным процессом, способным поражать несколько органов и вызывать тяжелую или необратимую печеночную дисфункцию.
3
Воспалительные медиаторы, вырабатываемые клетками Купфера и нейтрофилами, участвуют в регуляции и прогрессировании ишемически-реперфузионного повреждения печени.
4
Матриксные металлопротеиназы и липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой, могут использоваться как биомаркеры для определения степени тяжести печеночного ишемически-реперфузионного повреждения.
5
Матриксные металлопротеиназы могут опосредовать раннее привлечение лейкоцитов и служить терапевтическими мишенями при остром и хроническом повреждении печени, связанном с ишемией.
Research Object
ишемически-реперфузионное повреждение печени
Research Subject
патофизиологические механизмы, воспалительные пути, биомаркеры тяжести и фармакологические подходы, связанные с ишемически-реперфузионным повреждением печени
Publication Details
Publication Date
2016-05-30
Journal
Publisher
ISSN
Open access PDF
Access Type
Author Information
Download PDF
Subscribe to digest