Лечение на основе пробиотиков как комплексный подход к расстройству, связанному с употреблением алкоголя, при алкогольной болезни печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) является одной из ведущих причин заболеваемости среди взрослых с расстройством, связанным с употреблением алкоголя (РСУА), во всем мире. Клиническое течение АБП варьирует от стеатоза до алкогольного гепатита с прогрессированием в более тяжелые формы поражения печени, такие как цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома. Патогенез АБП сложен, и в ее развитии участвуют различные факторы, включая факторы окружающей среды, генетическую предрасположенность, иммунный ответ и взаимодействие оси «кишечник—печень». Хроническое употребление алкоголя вызывает изменения кишечной микробиоты, связанные с нарушением функции кишечного барьера и воспалительными реакциями, которые усиливают вызванное алкоголем прогрессирование повреждения печени. Метаболиты алкоголя, такие как ацетальдегид, альдегид малоновый диальдегид (MDA), образующийся при перекисном окислении липидов, и белковые аддукты, действуют как гепатотоксины, повреждающие печень, и усиливают системное воспаление. Кроме того, этанол, проникая через гематоэнцефалический барьер (BBB), непосредственно повреждает центральную нервную систему (CNS), вызывая окислительный стресс, способствующий нейровоспалению. В целом эти процессы связаны с предрасположенностью к депрессии, тревоге и влечению к алкоголю при АБП. Недавние данные показали, что пробиотики способны обратить вызванные алкоголем изменения микробиоты и предотвратить прогрессирование АБП путем восстановления состава кишечной микробиоты. Однако влияние пробиотиков на поведение, связанное с употреблением алкоголя, изучено в меньшей степени. Пробиотики применялись для лечения различных состояний путем восстановления микробиоты и снижения системного воспаления и воспаления центральной нервной системы. Результаты некоторых исследований позволяют предположить, что пробиотики могут улучшать психические функции при болезни Альцгеймера и расстройствах аутистического спектра, а также ослаблять толерантность к аналгезирующему действию морфина. В этом контексте было показано, что изменения состава кишечной микробиоты, а также ее модуляция с помощью пробиотиков вызывают изменения нейромедиаторных сигналов в головном мозге, особенно в дофаминовой системе вознаграждения. Следовательно, это...