Обратимые дефекты линий естественных киллеров и Т-клеток CD8 с фенотипом клеток памяти у мышей с дефицитом интерлейкина-15

Reversible Defects in Natural Killer and Memory Cd8 T Cell Lineages in Interleukin 15–Deficient Mice
Mary K. Kennedy, Moira Glaccum, Sandra N. Brown, Eric Butz, Joanne L. Viney, Monica E. Embers, Naoto Matsuki, K Charrier, Lisa M. Sedger, Cynthia R. Willis, Kenneth Brasel, Philip Morrissey, Kim L. Stocking, JoAnn C. L. Schuh, Sebastian Joyce, Jacques J. Peschon
2000-02-28

дефицит интерлейкина-15кишечные интраэпителиальные лимфоцитыклетки памяти CD8 Tестественные киллерыинфекционная нагрузка вирусом осповакцины
Мыши линии C57BL/6 с генетическим дефицитом интерлейкина-15 (мыши IL-15−/−) были получены методом таргетного воздействия на ген. У мышей IL-15−/− наблюдалось значительное снижение численности тимусных и периферических Т-клеток — естественных киллеров (NK-клеток), Т-клеток CD8+ с фенотипом клеток памяти и отдельных субпопуляций внутриэпителиальных лимфоцитов кишечника (IEL). Снижение, но не полное отсутствие этих популяций у мышей IL-15−/−, вероятно, отражает важную роль IL-15 в пролиферации и/или выживании данных клеток. У мышей IL-15−/− отсутствовали NK-клетки, что было установлено как по данным иммунофенотипирования, так и по функциональным критериям; это указывает на обязательную роль IL-15 в развитии и функциональном созревании NK-клеток. Специфические дефекты, связанные с дефицитом IL-15, устранялись при введении экзогенного IL-15 in vivo. Несмотря на иммунологические нарушения, мыши IL-15−/− оставались здоровыми при содержании в условиях, свободных от специфических патогенов. Однако у мышей IL-15−/−, вероятно, были ослаблены защитные реакции организма-хозяина против различных патогенов, поскольку они не могли сформировать защитный ответ при заражении вирусом осповакцины. Эти данные выявляют критическую роль IL-15 в развитии определённых лимфоидных линий. Кроме того, возможность восстановления лимфоидных нарушений у мышей IL-15−/− посредством введения IL-15 представляет собой мощный инструмент для дальнейшего изучения биологических функций этого цитокина.
1
Введение экзогенного IL-15 in vivo устраняло специфические лимфоидные дефекты у дефицитных мышей, указывая на роль IL-15 в расширении и/или выживании лимфоцитов.
2
Несмотря на сохранение здоровья в условиях, свободных от специфических патогенов, мыши с дефицитом IL-15 не смогли сформировать защитный ответ на заражение вирусом вакцинии.
3
Дефицит IL-15 вызывал выраженное снижение числа тимических и периферических NK-T-клеток, CD8+ T-клеток с фенотипом памяти и отдельных субпопуляций кишечных внутриэпителиальных лимфоцитов.
4
У мышей с дефицитом IL-15 полностью отсутствовали NK-клетки по иммунному фенотипированию и функциональным тестам, что демонстрирует обязательную роль IL-15 в их развитии и функциональном созревании.
5
Результаты устанавливают критические, зависящие от клеточной линии функции IL-15 и показывают, что введение цитокина может использоваться для восстановления и изучения этих дефектов.

Естественные киллеры, CD8+ T-клетки с фенотипом клеток памяти и популяции кишечных интраэпителиальных лимфоцитов у мышей C57BL/6 с дефицитом IL-15

Роль IL-15 в развитии, расширении, выживании, функциональном созревании и способности этих лимфоидных линий обеспечивать защиту от патогенов, включая обратимость их дефектов при введении экзогенного IL-15

Publication Details
Publication Date
2000-02-28
Journal
Publisher
ISSN
Access Type
Author Information
Authors
Mary K. Kennedy
Moira Glaccum
Sandra N. Brown
Eric Butz
Joanne L. Viney
Monica E. Embers
Naoto Matsuki
K Charrier
Lisa M. Sedger
Cynthia R. Willis
Kenneth Brasel
Philip Morrissey
Kim L. Stocking
JoAnn C. L. Schuh
Sebastian Joyce
Jacques J. Peschon
Explore further
Open the scid.ai AI chat with a ready-made request: it will find papers on a similar topic and help build a literature review.
Find similar papers in the chat
Make a presentation
100%