Цитокиновый шторм при COVID-19: исследование сигнального пути IL-6 и взаимодействий цитокинов с микробиотой как новых терапевтических подходов
Cytokine Storm in COVID-19: Exploring IL-6 Signaling and Cytokine-Microbiome Interactions as Emerging Therapeutic Approaches
2024-10-24
SCID: 54.1/xz2rebhc
Discuss with AI
транс-сигналинг IL-6синергия TNF-α и IFN-γбиомаркеры цитокинов и их количественное определениецитокиновый штормвзаимодействия микробиоты кишечника и цитокинов
Figures from the paper
Abstract (AI)
IL-6 остается ключевой молекулой при цитокиновых штормах, характерных для COVID-19, оказывая как провоспалительные, так и противовоспалительные эффекты. Новые исследования подчеркивают значимость транспосредованной (trans-) сигнализации IL-6 по сравнению с классическими путями, что сместило акценты терапевтических стратегий. Кроме того, синергетическое действие TNF-α и IFN-γ вызывает воспалительную гибель клеток через PANoptosis, дополнительно усиливая тяжесть цитокиновых штормов. Пациенты с длительным COVID-19 (Long COVID-19), а также лица с цитокиновыми штормами, вызванными другими состояниями, демонстрируют отличительные лабораторные профили, что указывает на необходимость таргетированных подходов к диагностике и лечению. Растут данные о ключевой роли кишечной микробиоты в модуляции иммунного ответа при COVID-19 через влияние на продукцию цитокинов, что добавляет сложности иммунологической картине заболевания. Целевые стратегии вмешательства должны опираться на конкретные пороговые значения цитокинов, хотя точная количественная оценка цитокинов остается клинической проблемой. Текущие лечебные стратегии все чаще сосредоточены на ингибировании транспосредованной сигнализации IL-6, что обещает более точные подходы к контролю гиперинфламаторных реакций при COVID-19. В свете последних открытий данный обзор суммирует ключевые результаты исследований по цитокиновым штормам, в частности их роль при COVID-19 и других воспалительных состояниях. Обзор рассматривает новые терапевтические стратегии, нацеленные на цитокины, такие как IL-6, TNF-α и IFN-γ, а также затрагивает нерешенные вопросы, включая необходимость улучшенных биомаркеров для выявления и управления цитокиновыми штормами. Дополнительно обзор выделяет текущие сложности в разработке таргетных терапий, которые ослабляют гиперинфламентацию без компрометации функции иммунной системы, и подчеркивает важность дальнейших исследований в этой области.
Key Findings
1
Текущие стратегии лечения все чаще направлены на транс-сигнализацию ИЛ-6 как перспективный способ точного управления гиперинфламаторными реакциями.
2
Разработка терапий, снижающих гипервоспаление без подавления иммунной функции, остается сложной задачей и требует лучших биомаркеров и дальнейших исследований.
3
Кишечная микробиота модулирует иммунный ответ при COVID-19, влияя на продукцию цитокинов и усложняя иммунопатологию и разработку терапии.
4
ИЛ-6 является ключевым медиатором цитокинового шторма при COVID-19, обладая как провоспалительными, так и противовоспалительными эффектами.
5
Транс-сигнализация ИЛ-6 важнее классической сигнализации при COVID-19, что смещает терапевтический акцент на ингибирование транс-сигнализации.
6
Пациенты с длительным COVID-19 и пациенты с цитокиновыми штормами по другим причинам имеют различный лабораторный профиль, что требует таргетной диагностики и лечения.
7
Синергия ТНФ-α и IFN-γ вызывает воспалительную гибель клеток через PANoptosis, усиливая тяжесть цитокинового шторма.
8
Таргетные вмешательства должны основываться на конкретных порогах цитокинов, но точная количественная оценка цитокинов остается клинической проблемой.
Research Object
Цитокиновый шторм при COVID-19 (включая ключевые цитокины IL-6, TNF-α, IFN-γ и взаимодействия «цитокин–микробиота»)
Research Subject
Механизмы и терапевтическое таргетирование сигнального пути IL-6 (в частности транс-сигналинга), цитокин-опосредованной гибели клеток (PANoptosis, индуцируемой TNF-α и IFN-γ), модуляции иммунного ответа через взаимодействие цитокинов и микробиоты, а также разработка биомаркеров и целевых интервенций для контроля гиперинфламации
Publication Details
Publication Date
2024-10-24
Journal
Publisher
ISSN
Cited by
41
Open access PDF
Access Type
Author Information
Download PDF
Subscribe to digest