Фосфорилирование ATG4B киназой MST4 регулирует аутофагическую активность, опухолеобразование и радиорезистентность при глиобластоме

MST4 Phosphorylation of ATG4B Regulates Autophagic Activity, Tumorigenicity, and Radioresistance in Glioblastoma
Tianzhi Huang, Chung Kwon Kim, Angel A. Alvarez, Rajendra P. Pangeni, Xuechao Wan, Xiao Song, Taiping Shi, Yongyong Yang, Namratha Sastry, Craig Horbinski, Songjian Lu, Roger Stupp, John A. Kessler, Ryo Nishikawa, Ichiro Nakano, Erik P. Sulman, Xinghua Lu, C. David James, Xiao-Ming Yin, Bo Hu, Shi‐Yuan Cheng
2017-12-01

фосфорилирование ATG4Bаутофагический потокрадиорезистентность глиобластомысигнальная ось MST4–ATG4Bлучевая терапия
ATG4B стимулирует аутофагию, способствуя формированию аутофагосом посредством обратимой модификации ATG8. Мы идентифицировали ATG4B как субстрат стерильной 20-подобной киназы млекопитающих (STK) 26/MST4. MST4 фосфорилирует ATG4B по остатку серина 383, что стимулирует активность ATG4B и усиливает аутофагический поток. Ингибирование MST4 или ATG4B с помощью генетических подходов либо ингибитора ATG4B подавляет аутофагию и опухолеобразование клеток глиобластомы (GBM). Кроме того, облучение индуцирует экспрессию MST4, фосфорилирование ATG4B и аутофагию. Ингибирование ATG4B в сочетании с лучевой терапией у мышей с внутричерепными ксенотрансплантатами GBM существенно замедляет рост опухоли и обеспечивает значимое преимущество в выживаемости. Наша работа описывает сигнальную ось MST4–ATG4B, влияющую на аутофагию и злокачественность GBM; ее терапевтическое воздействие усиливает противоопухолевый эффект лучевой терапии.
1
Сочетание ингибирования ATG4B с лучевой терапией значительно замедляет рост внутричерепных ксенотрансплантатов глиобластомы и существенно увеличивает выживаемость мышей.
2
Генетическое или фармакологическое ингибирование MST4 либо ATG4B подавляет аутофагию и снижает опухолеобразующую способность клеток глиобластомы.
3
MST4 фосфорилирует ATG4B по сериновому остатку 383, стимулируя активность ATG4B и повышая аутофагический поток в клетках глиобластомы.
4
Радиация индуцирует экспрессию MST4, фосфорилирование ATG4B и аутофагию в клетках глиобластомы.
5
Сигнальный каскад MST4–ATG4B регулирует аутофагию и злокачественность глиобластомы и является потенциальной терапевтической мишенью для усиления эффекта лучевой терапии.

Сигнальный путь MST4–ATG4B в клетках глиобластомы и внутричерепных ксенотрансплантатах глиобластомы

Фосфорилирование ATG4B по Ser383 и его влияние на аутофагический поток, опухолеобразование глиобластомы, радиационно-индуцированные реакции и радиочувствительность

Publication Details
Publication Date
2017-12-01
Journal
Publisher
ISSN
Access Type
Author Information
Authors
Tianzhi Huang
Chung Kwon Kim
Angel A. Alvarez
Rajendra P. Pangeni
Xuechao Wan
Xiao Song
Taiping Shi
Yongyong Yang
Namratha Sastry
Craig Horbinski
Songjian Lu
Roger Stupp
John A. Kessler
Ryo Nishikawa
Ichiro Nakano
Erik P. Sulman
Xinghua Lu
C. David James
Xiao-Ming Yin
Bo Hu
Shi‐Yuan Cheng
Explore further
Open the scid.ai AI chat with a ready-made request: it will find papers on a similar topic and help build a literature review.
Find similar papers in the chat
Make a presentation
100%