Макрофаги и иммунные реакции при миоме матки

Миома матки является наиболее распространённой доброкачественной опухолью матки. Она рассматривается как типичное фиброзное заболевание. Действительно, при этой патологии повышается экспрессия белков внеклеточного матрикса (ВКМ), прежде всего коллагена 1A1, фибронектина и версикана. Этиология миомы матки до сих пор не выяснена, что представляет собой важную проблему для понимания её патогенеза и лечения. Согласно одной из предложенных моделей, формирование изменённого ВКМ может быть результатом избыточного заживления, обусловленного нарушением регуляции воспалительного процесса. В сложном воспалительном ответе участвуют многочисленные молекулы. Макрофаги обладают значительной пластичностью, поскольку могут приобретать различные фенотипы, способствующие процессу восстановления тканей. Нарушение регуляции пролиферации, накопления и инфильтрации макрофагов может приводить к неконтролируемому восстановлению тканей и последующему патологическому фиброзу. Кроме того, было показано, что такие молекулы, как моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), активин A и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), играют важную роль в активности макрофагов в процессе неконтролируемого восстановления тканей, способствующего патологическому фиброзу, который является характерной особенностью миомы матки.