ВИП и ацетилхолин: нейромедиаторы в циркулярном гладкомышечном слое пищевода

Вазоактивный кишечный полипептид (ВИП) и ацетилхолин исследовали как возможные тормозный и возбуждающий нейромедиаторы в циркулярном гладкомышечном слое пищевода кошки. Полоски циркулярной мышечной ткани толщиной 2 мм выделяли на расстоянии от 1 до 3,4 см выше нижнего пищеводного сфинктера и исследовали in vitro. Полоски мышц, сокращённые под действием бетанехола (10(-5) М), расслаблялись при электрической стимуляции (0,5–5 Гц) и под действием ВИП (10(-8)–10(-6) М). Расслабление, вызванное электрической стимуляцией, блокировалось тетродотоксином, тогда как расслабление, вызванное ВИП, не изменялось. Высокоспецифичная антисыворотка к ВИП (5%) подавляла как расслабление, вызванное ВИП, так и расслабление, вызванное электрической стимуляцией; это антагонистическое действие устранялось после нейтрализации антисыворотки ВИП (10(-6,5) М). Дофамин (10(-4) М) уменьшал расслабление, вызванное как экзогенным ВИП, так и электрической стимуляцией, но не влиял на расслабление, вызванное нитропруссидом натрия (10(-8)–10(-5) М). В необработанных полосках физостигмин (10(-10)–10(-8) М) усиливал постсокращение в ответ на электрическую стимуляцию, тогда как атропин вызывал дозозависимое уменьшение этого сокращения с его полным устранением при концентрации 10(-4) М. Эти данные свидетельствуют о том, что торможение и возбуждение в пищеводе опосредуются различными механизмами: ВИП обеспечивает торможение, а ацетилхолин отвечает за постсокращение в ответ на электрическую стимуляцию.