Лизофосфатидилхолин (LPC) индуцирует провоспалительные цитокины посредством механизма, зависящего от рецептора активатора тромбоцитов (PAF)

Окисленный липопротеин низкой плотности (oxLDL) состоит как из липидных компонентов, так и апопротеина B100. OxLDL обладает как провоспалительными, так и цитотоксическими свойствами. В настоящем исследовании изучали влияние компонентов липидной части oxLDL на активацию иммунной системы, оцененную по секреции цитокинов и иммуноглобулинов. LPC индуцировал секрецию интерферона-гамма (IFN-gamma) периферическими мононуклеарными лейкоцитами крови здоровых доноров. Эффект варьировал между индивидами: выявлялись как отвечающие, так и неотвечающие. Более того, LPC вызывал усиленное образование антител, что указывает на активацию В-клеток. Ни один из восьми оксистеролов, арахидоновая кислота (AA) или продукты 15-липоксигеназы арахидоновой кислоты, протестированные в исследовании, не обладали иммунстимулирующими свойствами. Ранее мы продемонстрировали, что PAF и oxLDL индуцируют секрецию IFN-gamma общим механизмом. LPC-индуцированная секреция IFN-gamma подавлялась специфическим антагонистом рецептора PAF, WEB 2170, что указывает на участие рецептора PAF в LPC-индуцированной иммунной активации. Как образование антител, индуцированное oxLDL, так и индуцированное LPC подавлялось WEB 2170. Кроме того, LPC также индуцировал секрецию фактора некроза опухоли-альфа, и этот эффект подавлялся WEB 2170. LPC образуется при окислении липидов (как в oxLDL), а также синтезируется ферментами, такими как фосфолипаза A2. Полученные данные указывают на то, что LPC может играть важную роль в воспалительных реакциях, включая атеросклероз.