Ограничения использования мутаций гена белка-шипа кошачьего коронавируса для диагностики инфекционного перитонита кошек

Инфекционный перитонит кошек (FIP) — смертельное заболевание кошек и следствие системной инфекции кошачьим коронавирусом (FCoV). Мутации в гене вирусного белка-шипа (S) ассоциированы с FCoV, обнаруживаемыми в тканях кошек с FIP, но не с FCoV, обнаруживаемыми в фекалиях здоровых кошек; предполагается, что они участвуют в тропизме к моноцитам и макрофагам и системном распространении вируса. Целью исследования было определить, может ли анализ мутаций гена S надежно диагностировать FIP. Кошек классифицировали как имеющих FIP (n = 57) или не имеющих FIP (n = 45) на основании макроскопического посмертного и гистопатологического исследования, включая иммуногистохимию на антиген FCoV. РНК выделяли из доступных образцов тканей, жидкостей и фекалий. Во всех образцах проводили количественную полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (RT-qPCR) с использованием праймеров, специфичных к FCoV, после чего в образцах, положительных по результатам RT-qPCR, секвенировали участок гена S. Образцы были доступны от 102 кошек. Образцы тканей, жидкостей и фекалий кошек с FIP чаще давали положительный результат при RT-qPCR на FCoV (90,4%, 78,4% и 64,6% соответственно), чем образцы кошек без FIP (7,8%, 2,1% и 20% соответственно). Выявление FCoV с мутациями гена S в качестве дополнительного этапа после обнаружения только FCoV лишь умеренно повышало специфичность диагностики FIP по образцам тканей — с 92,6% до 94,6%; при исследовании образцов жидкостей специфичность не изменялась и составляла 97,9%. Однако чувствительность диагностики FIP заметно снижалась для образцов тканей — с 89,8% до 80,9%, а для образцов жидкостей — с 78,4% до 60%. Эти результаты показывают, что анализ мутаций гена S у FCoV не обеспечивает существенного улучшения диагностики FIP по сравнению с одним лишь выявлением FCoV.