Перенаправление транспорта сахаров при ранении стимулирует восстановление тканей

Ранение запускает программы роста для восстановления поврежденных тканей, создавая локальный всплеск метаболического спроса. Как изменяется привлечение ресурсов для удовлетворения этого спроса, остается неясным. Здесь мы показываем, что регенерация рассеченных кончиков корней зависит от фотосинтетического сахарозы в дозозависимом режиме, хотя сама сахароза исключена из места повреждения. Высокоточное отслеживание Glifon, живого репортера глюкозы, показывает накопление глюкозы вблизи разреза. Накопление глюкозы требовало апоплазматических компонентов транспорта сахаров — CELL WALL INVERTASE (CWINV) и SUGAR TRANSPORTER PROTEINS (STP), которые быстро индуцировались при ранении. Потеря функции CWINV или STP нарушала восстановление корня, особенно при ограниченной доступности сахарозы, тогда как увеличение дозы гена STP13 повышало скорость восстановления. Похожие гены транспорта сахаров активировались и в других контекстах ранений и способствовали индукции адвентизивного корнеобразования, вызванного повреждением. Мы предполагаем, что повреждение вызывает проактивный локальный сдвиг в потоках сахаров для привлечения ресурсов и поддержания восстановления тканей.