Роль нейровоспаления в развитии нейродегенерации

Исследования нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и болезнь Хантингтона, показали, что воспаление является не только следствием нейродегенерации, но и важным участником этого процесса. Белковые агрегаты, представляющие собой распространенное патологическое явление при нейродегенерации, могут вызывать нейровоспаление, которое, в свою очередь, усугубляет агрегацию белков и нейродегенерацию. Фактически воспаление может возникать еще до образования белковых агрегатов. Нейровоспаление, вызванное генетическими вариациями в клетках центральной нервной системы (ЦНС) или периферическими иммунными клетками, может инициировать отложение белков у предрасположенных людей. Предполагается, что в патогенез нейродегенерации вовлечены многочисленные сигнальные пути и различные типы клеток ЦНС, хотя механизмы их участия все еще изучены далеко не полностью. В связи с ограниченной эффективностью традиционных методов лечения блокирование или усиление воспалительных сигнальных путей, участвующих в нейродегенерации, рассматривается как перспективная терапевтическая стратегия лечения нейродегенеративных заболеваний; многие такие подходы продемонстрировали обнадеживающие результаты в моделях на животных или в клинических исследованиях. Некоторые из них, хотя и немногие, одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения. В настоящем обзоре всесторонне рассматриваются факторы, влияющие на нейровоспаление, и основные воспалительные сигнальные пути, участвующие в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз. Кроме того, обобщены современные стратегии лечения нейродегенеративных заболеваний как в моделях на животных, так и в клинической практике.