Рекомбинация, резервуары и модульный спайковый белок: механизмы межвидовой передачи коронавирусов

За последние 30 лет несколько событий межвидовой передачи, а также изменения тропизма вирусов обусловили возникновение значимых заболеваний животных и человека. Наиболее примечательным примером является тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС), заболевание нижних дыхательных путей человека, впервые зарегистрированное в конце 2002 года в провинции Гуандун, Китай. Болезнь быстро распространилась по всему миру в течение 4 месяцев — с конца 2002 года до начала 2003 года; до того как её удалось взять под контроль благодаря активным стратегиям вмешательства органов общественного здравоохранения, она поразила более 8 000 человек и привела почти к 800 смертельным исходам. Коронавирус (SARS-CoV) был идентифицирован как этиологический агент ТОРС, а первоначальные оценки показали, что вирус перешёл к человеку из зоонозных резервуаров, включая летучих мышей, гималайских пальмовых циветт (Paguma larvata) и енотовидных собак (Nyctereutes procyonoides), продававшихся на рынках экзотических животных в провинции Гуандун. В этом обзоре мы рассматриваем молекулярные механизмы, регулирующие межвидовую передачу коронавирусов in vitro и in vivo, используя возникновение SARS-CoV в качестве модели. Особое внимание уделено тому, как изменения в спайковом белке, обеспечивающем прикрепление вируса, как внутри, так и вне рецептор-связывающего домена, способствуют возникновению коронавирусов в новых популяциях хозяев.