Транспорт глюкозы из крови в мозг, мозговой метаболизм глюкозы и мозговой кровоток не повышаются после гипогликемии

Недавняя предшествующая гипогликемия выявлена как смещающая гликемические пороги для автономных (включая адреномедуллярный эпинефрин), симптоматических и других реакций на последующую гипогликемию в сторону более низких концентраций плазменной глюкозы. Это изменение порога лежит в основе клинических синдромов нечувствительности к гипогликемии и, отчасти, нарушения контррегуляции глюкозы и объединяющей концепции автономной недостаточности, связанной с гипогликемией, при сахарном диабете 1 типа. Мы проверяли у здоровых молодых взрослых гипотезу о том, что недавняя предшествующая гипогликемия повышает транспорт глюкозы из крови в мозг — правдоподобный механизм этого явления. Восемь испытуемых исследовали после эугликемии, и девять — после примерно 24 ч интерпрандиальной гипогликемии (приблизительно 55 mg/dl, ≈3.0 mmol/l). У последних были снижены плазменный эпинефрин (P = 0.009), нейрогенные симптомы (P = 0.009) и другие ответы на последующую гипогликемию. Глобальный биhemisферный транспорт глюкозы из крови в мозг и мозговой метаболизм глюкозы рассчитывали по постоянным скоростей, выведенным из кривых времени-активности крови и мозга — последние определялись с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) — после внутривенного введения [1-(11)C]глюкозы при зафиксированных концентрациях плазменной глюкозы 65 mg/dl (3.6 mmol/l). Для этих расчетов использована модель, включающая четвертую константу скорости для учета выхода [(11)C]метаболитов. Мозговой кровоток измеряли с помощью внутривенного [(15)O]воды с использованием ПЭТ. После эугликемии и после гипогликемии скорости транспорта глюкозы из крови в мозг (24.6 +/- 2.3 и 22.4 +/- 2.4 micromol·100 g(-1)·min(-1), соответственно), мозговой метаболизм глюкозы (16.8 +/- 0.9 и 15.9 +/- 0.9 micromol·100 g(-1)·min(-1), соответственно) и мозговой кровоток (56.8 +/- 3.9 и 53.3 +/- 4.4 ml·100 g(-1)·min(-1), соответственно) были практически идентичны. Эти данные не подтверждают гипотезу о том, что недавняя предшествующая гипогликемия увеличивает транспорт глюкозы из крови в мозг во время последующей гипогликемии. Они не исключают региональных увеличений транспорта глюкозы из крови в мозг. Альтернативно, принципиальное изменение может находиться за пределами гематоэнцефалического барьера.