Ось IL-33/ST2 защищает от острого воспаления в ходе развития пародонтита

Пародонтит, вызываемый повторной бактериальной инвазией и последующими иммунными реакциями, является основной причиной потери зубов. Пародонтальная ткань состоит из четырех различных компонентов, каждый из которых может играть роль в патогенезе; однако большинство исследований иммунных реакций сосредоточено на ткани десны. В настоящей работе мы представляем модифицированную модель пародонтита, индуцированного лигатурой, на самцах мышей для анализа патогенеза, учитывающую сложность пародонтальной ткани. Мы обнаружили, что воспалительная реакция в тканях вокруг корня, а также экспрессия IL-6 и RANKL Thy-1.2− фибробластами/стромальными клетками выражены на протяжении всей фазы разрушения костной ткани и присутствуют уже на ранней стадии. Для фазы инициации характерен высокий уровень экспрессии ST2 (кодируется геном Il1rl1) в ткани вокруг корня, что указывает на участие оси IL-33/ST2 в патогенезе. У мышей с дефицитом Il1rl1 и Il33 наблюдается усиленная потеря костной ткани в острой фазе пародонтита, сопровождающаяся поляризацией макрофагов в сторону классически активированного фенотипа и усиленной инфильтрацией нейтрофилов, что свидетельствует о защитной роли оси IL-33/ST2 при остром воспалении. Таким образом, наши результаты выявляют ранее нераспознанную роль ткани вокруг корня и расширяют представления об этиологии пародонтита, указывая на участие оси IL-33/ST2.