Краткосрочное воздействие дыма сигарет при экспозиции только через нос на глутатионовый редокс-гомеостаз, активность цитохрома P450 1A1/2 и дыхательных ферментов в тканях мышей
Short-Term Effects of Nose-Only Cigarette Smoke Exposure on Glutathione Redox Homeostasis, Cytochrome P450 1A1/2 and Respiratory Enzyme Activities in Mice Tissues
2013-01-01
SCID: 54.1/vhjvj8wn
Discuss with AI
мыши BALB/Cцитохром P450 1A1/2глутатионовый редокс-гомеостазмитохондриальная дыхательная дисфункцияэкспозиция сигаретному дыму через нос
Figures from the paper
Abstract (AI)
ПРЕДПОСЫЛКИ И ЦЕЛЬ: Компоненты сигаретного дыма (CS) связывают с развитием рака, а также сердечно-лёгочных заболеваний. Ранее мы сообщали о повышении окислительного стресса в тканях крыс под действием специфичных для табака токсинов — никотина и 4-(N-метил-N-нитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона (NNK). Недавно мы также показали усиление окислительного стресса и связанных с ним воспалительных реакций в различных тканях после воздействия сигаретного дыма. МЕТОДЫ: В данном исследовании мы дополнительно изучили влияние воздействия сигаретного дыма только через нос на функции митохондрий и глутатион-зависимый редокс-метаболизм в тканях мышей линии BALB/c. В тканях печени, почек, сердца и лёгких анализировали окислительный стресс, метаболизм глутатиона (GSH), активность ферментов, зависимых от цитохрома P450, и функции митохондрий после воздействия дыма, образующегося при выкуривании 9 сигарет в день в течение 4 дней. Контрольных мышей подвергали воздействию только воздуха. РЕЗУЛЬТАТЫ: Во всех тканях наблюдалось усиление окислительного стресса, о чём свидетельствовали повышенное образование активных форм кислорода (ROS) и изменения метаболизма GSH, однако основными мишенями, по-видимому, были лёгкие и сердце. После воздействия сигаретного дыма в тканях также наблюдались повышение экспрессии и активности CYP450 1A1 и 1A2. После воздействия сигаретного дыма выявлялась также митохондриальная дыхательная дисфункция в тканях, о чём свидетельствовали изменения активности ферментов комплексов I и IV. Результаты SDS-PAGE и вестерн-блоттинга также указывали на то, что изменения экспрессии белков ферментов соответствовали изменениям их каталитических функций. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Эти результаты свидетельствуют о том, что даже кратковременное воздействие сигаретного дыма оказывает неблагоприятное влияние на функции митохондрий и редокс-гомеостаз в тканях, что может прогрессировать до дальнейших осложнений, связанных с хроническим курением.
Key Findings
1
Воздействие сигаретного дыма повысило экспрессию и ферментативную активность цитохромов P450 1A1 и 1A2 в исследованных тканях.
2
Четырёхдневное воздействие сигаретного дыма через нос в дозе 9 сигарет в день увеличило образование активных форм кислорода и нарушило метаболизм глутатиона в тканях печени, почек, сердца и лёгких мышей.
3
Изменения экспрессии белков, выявленные методами SDS-PAGE и вестерн-блоттинга, соответствовали изменениям каталитической активности ферментов, указывая на функциональную перестройку.
4
Даже кратковременное воздействие сигаретного дыма неблагоприятно влияет на митохондриальную функцию и редокс-гомеостаз тканей и может способствовать осложнениям хронического курения.
5
Дым вызвал нарушения митохондриального дыхания, о чём свидетельствовали изменения активности ферментов дыхательной цепи комплексов I и IV.
6
Наиболее выраженные нарушения окислительного стресса и глутатион-зависимого редокс-гомеостаза после кратковременного воздействия дыма наблюдались в лёгких и сердце.
Research Object
Печень, почки, сердце и лёгкая ткани мышей линии BALB/C, подвергнутые носовому (nose-only) воздействию табачного дыма
Research Subject
Вызванные сигаретным дымом изменения глутатион-зависимого редокс-гомеостаза, активности и экспрессии CYP450 1A1/1A2, а также функции митохондриальных дыхательных ферментов
Publication Details
Publication Date
2013-01-01
Journal
Publisher
ISSN
Open access PDF
Access Type
Author Information
Download PDF
Subscribe to digest
Работы, цитирующие эту статью2
Аномальная фосфорилирование микротубулсвязывающего белка тау (tau) при цитоскелетной патологии при болезни Альцгеймера.1986
Синапсин I (белок I), фосфопротеин, специфичный для нервных терминалей. III. Его ассоциация с синаптическими везикулами, изученная в высокоочищенной препарации синаптических везикул.1983