Нарушение кишечной микробиоты при лечении гематологических злокачественных новообразований: молекулярные аспекты и значение для эффективности терапии

Гематологические злокачественные новообразования, включая лейкозы, лимфомы и множественную миелому, характеризуются неконтролируемой пролиферацией аномальных клеток крови и создают значительные клинические проблемы вследствие их неоднородности и различий в ответе на лечение. Несмотря на недавние достижения в терапии, повысившие показатели выживаемости, особенно при хроническом лимфоцитарном лейкозе и остром лимфобластном лейкозе, такие методы лечения, как химиотерапия и трансплантация стволовых клеток, часто нарушают состав кишечной микробиоты, что может отрицательно влиять на результаты лечения и повышать риск инфекций. В настоящем обзоре рассматриваются сложные двунаправленные взаимодействия между кишечной микробиотой и противоопухолевым лечением у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями. Кишечная микробиота может влиять на метаболизм лекарственных препаратов посредством таких механизмов, как продукция ферментов, включая бактериальные β-глюкуронидазы, способные изменять эффективность и токсичность препаратов. Кроме того, микробные метаболиты, такие как короткоцепочечные жирные кислоты, могут модулировать иммунный ответ хозяина, повышая эффективность лечения. Однако терапия часто снижает разнообразие полезных бактерий, таких как Bifidobacterium и Faecalibacterium, одновременно увеличивая количество патогенных бактерий, таких как Enterococcus и Escherichia coli. Эти данные подчеркивают критическую необходимость сохранения разнообразия микробиоты во время лечения. Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на персонализированных методах терапии на основе микробиома, включая пробиотики, пребиотики и трансплантацию фекальной микробиоты, для улучшения результатов лечения и качества жизни пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями.