Сигнализация поверхностного иммунитета разблокирует активацию NLR посредством альтернативного сплайсинга мРНК

Растения активируют иммунитет, вызванный узорами (pattern-triggered immunity, PTI), и иммунитет, вызываемый эффектторами (effector-triggered immunity, ETI), для борьбы с патогенами. Тем не менее то, как эти системы координируют активацию иммунитета, одновременно предотвращая аутоиммунные реакции, остаётся плохо изученным. В настоящем исследовании мы выявили регуляторный механизм, при котором сигнализация поверхностного иммунитета разблокирует активацию нитрат-связывающих белков с левцин-обогащёнными повторами (NLR) через сплайсинг мРНК. Мы идентифицировали N-концевой продомен в белке устойчивости картофеля к фитофторе Rpi-vnt1.1, который ингибирует формирование резистосомы и предотвращает потенциальную автоактивацию этого NLR. При восприятии патогена сигнализация PTI индуцировала альтернативный сплайсинг мРНК Rpi-vnt1.1, удаляющий этот ингибирующий элемент. Это подготовило Rpi-vnt1.1 к активации эффектором Phytophthora infestans AVRvnt1, что обеспечило сборку резистосомы и передачу иммунного сигнала. Широкое сохранение N-концевых расширений в NLR типа со спирально-витой катушкой (coiled coil) указывает на общий регуляторный механизм, предотвращающий потенциальную автоактивацию при сохранении чувствительности к патогенам.