Роль ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) при COVID-19

Вспышка пневмонии, вызванной коронавирусом 2, связанным с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV-2), начавшаяся в Ухане (Китай) в конце 2019 года, переросла в глобальную пандемию. SARS-CoV-2 и SARS-CoV проникают в клетки хозяина через рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), который экспрессируется в различных органах человека. Мы рассмотрели ранее опубликованные исследования SARS и недавние исследования инфекции SARS-CoV-2, названной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19), подтвердившие, что вирусу подвержены многие органы помимо легких. ACE2 катализирует превращение ангиотензина II в ангиотензин-(1-7), а ось ACE2/ангиотензин-(1-7)/MAS противодействует негативным эффектам ренин-ангиотензиновой системы (RAS), играющей важную роль в поддержании физиологического и патофизиологического равновесия организма. Помимо прямого вирусного воздействия, а также воспалительных и иммунных факторов, связанных с патогенезом COVID-19, снижение экспрессии ACE2 и нарушение равновесия между RAS и осью ACE2/ангиотензин-(1-7)/MAS после инфицирования также могут способствовать поражению нескольких органов при COVID-19. Шиповидный гликопротеин SARS-CoV-2, связывающийся с ACE2, является потенциальной мишенью для разработки специфических лекарственных препаратов, антител и вакцин. Восстановление равновесия между RAS и осью ACE2/ангиотензин-(1-7)/MAS может способствовать ослаблению поражения органов. SARS-CoV-2 проникает в клетки легких через рецептор ACE2. Свободный вирус и вирус, фагоцитированный макрофагами, могут распространяться в другие органы и инфицировать локально расположенные клетки, экспрессирующие ACE2, вызывая поражение нескольких органов.