Внеклеточные ловушки нейтрофилов участвуют в сердечно-сосудистых заболеваниях

Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NETs) недавно были признаны новым фактором, способствующим развитию венозного и артериального тромбоза. Эти нити ДНК, высвобождаемые активированными или погибающими нейтрофилами и содержащие различные белковые медиаторы, превращаются в твердотельные реакторы, которые могут локализоваться в критической зоне контакта крови с интимальной поверхностью поражённых артерий, а также распространять и усиливать локальное повреждение. Таким образом, NETs образуют ранее не предполагавшуюся связь между воспалением, врождённым иммунитетом, тромбозом, окислительным стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. В ответ на стимулы, связанные с заболеванием, нейтрофилы претерпевают специализированную серию реакций, завершающуюся формированием NETs. В образовании NETs может участвовать ДНК как ядерного, так и митохондриального происхождения. Высвобождённая из нейтрофилов ДНК образует сетчатую структуру, морфологически напоминающую сеть, что делает акроним NETs особенно уместным. ДНК-каркас NETs не только представляет собственные белки нейтрофилов (например, MPO — миелопероксидазу — и различные протеиназы), но и может аккумулировать другие белки, присутствующие в крови (например, прокоагулянт тканевой фактор). В этом обзоре представлены современные представления о биологии нейтрофилов, стимулах и механизмах формирования NETs, а также вкладе NETs в развитие атеросклероза и тромбоза. Рассматривается использование маркеров NETs в клинических исследованиях. Целью данной работы является критическая интеграция данных экспериментальной литературы с растущим объёмом клинической информации о NETs.