Алкоголь или кишечная микробиота: кто виноват?

Алкогольная болезнь печени (АБП), развивающаяся вследствие чрезмерного употребления алкоголя, представляет собой глобальную медико-социальную проблему. АБП включает широкий спектр поражений печени, в том числе бессимптомный стеатоз, алкогольный стеатогепатит (АСГ), фиброз, цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Склонность пациентов, употребляющих алкоголь, к развитию АБП существенно варьирует, а ее прогрессирование до более тяжелых стадий значительно зависит от ряда факторов, включая количество и продолжительность злоупотребления алкоголем. Среди этих факторов кишечная микробиота и ее метаболиты недавно были признаны ключевыми участниками патофизиологии АБП. Злоупотребление этанолом вызывает качественные и количественные изменения таксономического состава кишечной микробиоты, воспаление слизистой оболочки и нарушение кишечного барьера. Повышенная кишечная проницаемость приводит к транслокации жизнеспособных патогенных бактерий, микробных продуктов грамотрицательных бактерий и провоспалительных метаболитов просвета кишечника в кровоток, что дополнительно усугубляет вызванное алкоголем повреждение печени. Таким образом, в данном обзоре рассматриваются благоприятные эффекты модуляции кишечной микробиоты как нового терапевтического подхода к лечению АБП.