Острая вирусная инфекция ускоряет нейродегенерацию в мышиной модели БАС

Acute viral infection accelerates neurodegeneration in a mouse model of ALS
Matthew S. Miller, Imran Ahmed, Braeden Cowbrough, Anna Dvorkin‐Gheva, Art Marzok, Jonathan Mapletoft, Daniel B. Celeste, Michael R. D’Agostino, Jann C. Ang, Andrew Chen, Vithushan Surendran, Yona Tugg, Hahn Li, Karena Wong, Ali Zhang, Hannah D. Stacey, Mannie Lam, Yasmine Kollar, Kevin R Milnes, Sam Afkhami
2026-08-29

мышиная модель SOD1 G93Aострая вирусная инфекциябоковой амиотрофический склерозглиозвирус гриппа A и SARS-CoV-2
Хотя несколько вирусных инфекций были связаны с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), механизмы, посредством которых они способствуют развитию заболевания, до сих пор остаются практически неизвестными. В данном исследовании изучали влияние распространённых острых вирусных инфекций, перенесённых до начала заболевания, на прогрессирование БАС в мышиной модели SOD1 G93A. Однократная сублетальная инфекция до появления клинических признаков БАС была связана с резко ускоренным прогрессированием заболевания, характеризовавшимся быстрой утратой функции задних конечностей. Перенесённая инфекция приводила к глиозу в поясничном отделе позвоночника и повышению активности транскрипционных путей, участвующих в воспалительных реакциях, нарушении метаболизма и дисфункции мышц. Терапевтическое подавление глиоза с помощью малой противовоспалительной молекулы или введение противовирусного препарата прямого действия сопровождалось значительным улучшением клинических признаков БАС, аналогичным наблюдаемому у неинфицированных животных. Это исследование предоставляет причинно-следственные и механистические доказательства того, что иммунный ответ, вызываемый острыми вирусными инфекциями, может быть важным этиологическим фактором, изменяющим течение БАС, а также даёт представление о новых терапевтических и профилактических стратегиях лечения БАС. Острая инфекция вирусом гриппа A и SARS-CoV-2 ускоряет прогрессирование БАС у мышей SOD1 G93A.
1
Однократная острая сублетальная вирусная инфекция до появления симптомов значительно ускоряет прогрессирование БАС у мышей SOD1 G93A, вызывая быструю утрату функции задних конечностей.
2
Инфекции вирусом гриппа A и SARS-CoV-2 ускоряют прогрессирование БАС в модели мышей SOD1 G93A.
3
Предшествующая вирусная инфекция вызывает глиоз в поясничном отделе спинного мозга и активирует пути, связанные с воспалением, нарушением обмена веществ и дисфункцией мышц.
4
Подавление глиоза противовоспалительной малой молекулой или лечение препаратом прямого противовирусного действия значительно улучшает клинические признаки БАС, приближая их к показателям неинфицированных животных.
5
Результаты предоставляют причинно-следственные и механистические доказательства того, что иммунный ответ на острую вирусную инфекцию может изменять течение БАС и указывают на новые терапевтические и профилактические стратегии.

Прогрессирование БАС у мышей SOD1 G93A после острой инфекции вирусом гриппа A или SARS-CoV-2

Причинно-следственные и механистические эффекты острой вирусной инфекции и вызванного ею иммунного ответа на прогрессирование БАС, включая глиоз, воспалительную и метаболическую дисрегуляцию, мышечную дисфункцию и терапевтическую коррекцию

Publication Details
Publication Date
2026-08-29
Journal
Publisher
ISSN
Cited by
0
Access Type
Author Information
Authors
Matthew S. Miller
Imran Ahmed
Braeden Cowbrough
Anna Dvorkin‐Gheva
Art Marzok
Jonathan Mapletoft
Daniel B. Celeste
Michael R. D’Agostino
Jann C. Ang
Andrew Chen
Vithushan Surendran
Yona Tugg
Hahn Li
Karena Wong
Ali Zhang
Hannah D. Stacey
Mannie Lam
Yasmine Kollar
Kevin R Milnes
Sam Afkhami
Explore further
Open the scid.ai AI chat with a ready-made request: it will find papers on a similar topic and help build a literature review.
Find similar papers in the chat
Make a presentation
100%