Замены аминокислот в спайковом белке коронавируса кошек коррелируют с системным распространением вируса из кишечника, а не с инфекционным перитонитом кошек

Недавние данные свидетельствуют о том, что мутация в гене спайкового белка коронавируса кошек (FCoV), приводящая к замене аминокислоты метионина на лейцин в положении 1058, может быть связана с инфекционным перитонитом кошек (FIP). Образцы тканей и фекалий, взятые посмертно у кошек с диагностированным инфекционным перитонитом кошек или без него, подвергали экстракции РНК и количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (qRT-PCR) для выявления РНК FCoV. У кошек с FIP положительными по ПЦР были 95% образцов тканей и 81% образцов фекалий, тогда как у кошек без FIP — 22% образцов тканей и 60% образцов фекалий. Относительное число копий FCoV было значительно выше у кошек с FIP как в тканях (P < 0.001), так и в фекалиях (P = 0.02). Положительные по ПЦР образцы подвергали пиросеквенированию участка, охватывающего положение 1058 спайкового белка FCoV. В 77% образцов фекалий от кошек с FIP и в 100% образцов от кошек без FIP был выявлен кодон метионина в положении 1058, что соответствует выделению кишечной формы FCoV. Напротив, в 91% образцов тканей от кошек с FIP и в 89% образцов от кошек без FIP выявлялся кодон лейцина в положении 1058, что соответствует системной форме FCoV. Эти результаты свидетельствуют о том, что замена метионина на лейцин в положении 1058 спайкового белка FCoV указывает на системное распространение FCoV из кишечника, а не на наличие у вируса потенциала вызывать FIP.