COVID-19 и возможная связь с болезнью Паркинсона и паркинсонизмом: от лаборатории к клинической практике

В этом обзоре рассматриваются данные фундаментальных исследований и клинические аспекты инфекции, вызванной коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19)/коронавирусом 2, вызывающим тяжёлый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2), в головном мозге, с особым вниманием к болезни Паркинсона. Основные положения заключаются в том, что нейропатологические исследования пока не дали ответа на центральный вопрос о том, проникает ли вирус в нейроны, астроциты или микроглию центральной нервной системы, а типы сосудистых клеток головного мозга, экспрессирующих вирус, ещё не идентифицированы. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) — основного рецептора для проникновения вируса — в нейронах или астроцитах человека; однако экспрессия ACE2 может активироваться воспалением, поэтому важно сравнивать здоровый и инфицированный мозг. В отличие от пандемии гриппа 1918 года и птичьего гриппа, сообщения об энцефалопатии при COVID-19 стали появляться с задержкой, и до настоящего времени, за исключением единственного описания клинического случая, документированных сообщений о паркинсонизме не было. Мы рекомендуем разработать согласованные руководства по клиническому ведению пациентов с болезнью Паркинсона и COVID-19. Хотя роль вируса в возникновении или обострении болезни Паркинсона в настоящее время представляется маловероятной, сообщалось об усилении отдельных двигательных и немоторных симптомов; поэтому важно наблюдать пациентов после выздоровления, особенно лиц с сохраняющейся гипосмией.